4肺尘埃沉着症肺心病.ppt

肺尘埃沉着症 肺尘埃沉着症 （ pneumoconiosis ） 简称尘肺。长期吸入有害粉尘沉着 于肺，引起肺组织损伤及纤维化并 伴有肺功能损害的疾病。 肺硅沉着病 （ silicosis ） 简称硅肺（矽肺）：长期吸入游 离二氧化硅（ SiO 2 ）粉尘微粒在肺内 沉积引起的尘肺。 小于 5 μ m 硅尘颗粒才能被吸入肺泡，并进入肺泡间隔引起病变。 ☆ 巨噬细胞吞噬硅尘微粒→→形成硅酸→→破 坏溶酶体→→释放水解酶→→巨噬细胞崩解 →→释放生长因子 、炎症介质→→纤维增生、 胶原化。 ☆再释放的硅尘 又可刺激更多的巨噬细胞聚集 和吞噬硅尘微粒，形成更大的病变。 ☆脱离硅尘后仍继续发展 发病机制： 水 游离 Sio 2 致病取决与硅尘微粒的 数量、大小、形状， 1--2um 、四面 体 致病性最强。致病还与接触二氧 化硅的时间呈正比。 基本病变是肺组织内 硅结节 （ silicotic nodule ）形成和 弥漫性肺间质纤维化 。 病理变化： 硅结节形成 圆或椭圆形，直径 2-5mm 到 更大的小结节，边界清楚，质硬， 沙砾感。 硅结节 ： （ 1 ） 细胞性 结节：吞噬硅尘颗粒的巨噬细胞聚集 而成。 （ 2 ） 纤维性 结节：同心层状、漩涡状排列的胶原 纤维。 （ 3 ） 玻璃样 结节：纤维组织玻璃样变，结节中央 可见内膜增厚的血管，钙化。 Ⅰ 期硅肺 ◆ 硅结节主要局限于肺门淋巴结，肺组织 中硅结节数量少，直径小，直径 1-3cm 。 ◆ X 线：肺门阴影增大，密度增加，肺野 内可见少量类圆形或不规则形小阴影。 ◆ 肺重量、体积、硬度无改变。 硅肺分期和病变特征： Ⅱ 期硅肺 ◆ 硅结节数量多、体积大，散布于全肺， 但多密集在肺中下叶肺门处。 ◆ X 线：肺门阴影增大，肺野内多量不超过 1cm 的阴影。 ◆ 病变范围不超过全肺的 1/3 ，肺重量、体 积、硬度均增加，胸膜增厚。 Ⅲ 期硅肺 ◆ 肺重量、硬度增加，实变，切时有沙砾 感，硅结节密集融合成瘤样团块。 ◆ X 线：直径可达 2cm 以上的阴影。 肺纤维化，空洞形成。 1. 肺结核： III 期并发 70% 以上 2. 肺源性心脏病： 60%~75% 3. 肺感染和阻塞性肺气肿 并发症 慢性肺源性心脏病 （ chronic cor pulmonale ） 因慢性肺疾病、肺血管疾病、胸廓运 动障碍性疾病引起阻塞性通气障碍导致肺 循环阻力增加、肺动脉高压引起的右心室 肥厚、扩张，并可发生右心室衰竭的心脏 病均属于慢性肺源性心脏病，简称肺心病。 概念 1. 原发性肺疾病：是主要原因 COPD( 慢支并发阻塞性肺气肿引起）最多见 通气和换气功能障碍 肺组织破坏及纤维化 缺氧 肺血管数目减少 小动脉纤维化 肺小 A 痉挛 肺血管构型改建 肺循环阻力增加 肺 A 高压 右心肥大、扩张 病因和发病机制： 2. 胸廓运动障碍性疾病 较少见 畸形或活动受限 → 压迫肺部，支气管变形 、 血管扭曲、肺萎陷 → 肺循环阻力增加 → 肺心病 3. 肺血管疾病 少见，反复发生的肺小动脉多发性栓塞、 原发性肺 A 高压症 → 直接引起 1. 肺部病变 ◆ 原有的慢性肺疾病病变。 ◆ 肺血管病变： 主要的病变是 肺小 A 内膜和中膜弹力纤维、 胶原纤维增生。 肌型小 A 中膜肥厚，无肌型细 A 肌化。 肺小 A 炎，小 A 血栓形成，机化。 肺泡壁毛细血管数量减少，肺血管管腔狭窄或 闭锁。 病理变化 :