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第四章 职业环境与健康 一、名词解释 1.职业病： 当职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度，造成的损害超出了机 体的代偿能力， 从而导致一系列的功能性或器质性改变， 出现相应的临床征象， 影响劳动或生活能力，这类疾病广义上均可称为职业病。 2.铅线：慢性铅中毒患者如长期不注意口腔卫生，在齿龈边缘可见蓝灰色“铅线” ，系食物 残渣腐败产生的硫与铅化合物反应形成硫化铅沉积所致。 3.意向性震颤： 慢性汞毒性震颤，即在集中注意力做某些精细动作时震颤明显，而在安静或睡眠时震颤消失。 4.赫恩小体 （ Heinz body ）：苯的氨基和硝基化合物的强氧化性代谢产物苯胲可直接作用于红细胞内的珠蛋白分子中的巯基（— SH ），使珠蛋白变性。初期，仅两个巯基被结合，变性可 逆，后期四个巯基全部与毒物结合， 则变性珠蛋白沉淀， 在红细胞内形成包涵体， 此即赫恩小体，呈圆形或椭圆形，直径为 0.3~2 μm，具折光性，常位于红细胞边缘或附着于红细胞膜上， 多为 1~2 个，含有赫恩小体的红细胞容易发生破裂溶血。 5.化学性紫绀：短时间内吸收大量苯胺所引起，早期表现为高铁血红蛋白血症引起的缺氧和 紫绀，最先见于口唇、指端、耳垂等部位，与一般缺氧所见的暗紫色不同，呈蓝灰色，称为化学性紫绀。 6.急性 CO 中毒迟发性脑病：少数急性 期”，重新出现神经、精神症状，称为急性  CO  中毒患者在意识恢复后，经过 CO 中毒迟发性脑病。  2~60  天的“假愈 7.胆碱能危象： 有机磷农药的毒作用机制主要是抑制体内胆碱酯酶活性，使其失去水解乙酰 胆碱的能力， 引起乙酰胆碱在其生理部位过量积聚， 持续作用于胆碱能受体， 使胆碱能神经及其效应器过度兴奋，产生毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，称为胆碱能危象。 8.迟发性多发性神经毒作用（ OPIDP ）：某些有机磷农药品种的急性中毒患者，在其症状消 失后的 2~4 周，可出现迟发性多发性神经毒作用。 多见于下肢远端， 先累及感觉神经， 后发 展到运动神经， 并向肢体近端延伸， 后期也可波及上肢。 病理变化主要为周围神经及脊髓长束的轴索变性，继发脱髓鞘改变。 9.中间期肌无力综合征 （ IMS ）：有一些有机磷农药品种在急性中毒胆碱能危象之后、 OPIDP 发病之前，多在中毒后第 2~4 天，出现颈肌、上肢肌、呼吸肌及颅神经（ 3~7 对、 9~10 对） 支配的肌肉收缩无力、甚至瘫痪为主要特点的症状和体征，称为中间期肌无力综合征。 10.分散度：是指物质被粉碎的程度，通常以不同粒径大小粉尘的数量或质量百分比，用表 格的形式整理表示出来， 粒径较小的颗粒所占数量比例愈多， 或占总质量比例愈大， 则其分散度愈高。 11.矽肺： 由于长期吸入游离二氧化硅（ SiO 2）含量较高的粉尘所致的以肺组织弥漫性纤维 化为主的全身性疾病，是尘肺中最常见、 危害最大和最严重、 进展最快的一种，约占尘肺总病例数的一半。 12.圆形小阴影： 为散在、孤立的阴影，其病理基础为矽结节，呈圆形或近似圆形，边缘整齐，直径小于 10mm。多出现在两肺中下野的内中带，逐渐扩展至全肺。 13.石棉小体：石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，含铁蛋白颗粒和酸性黏多糖包裹沉积形成石棉 小体，肺组织切片中可见长 10~300μm，粗 1~5μm，呈黄色或黄褐色，形似哑铃、鼓槌或串珠状，普鲁氏蓝染色时常呈阳性铁反应。仅仅是吸入石棉的标志，并非石棉肺的证据。 14.中暑：在高温环境下机体因热平衡破坏和（或）水盐代谢紊乱等引起的一种以中枢神经系统和（或）心血管系统功能障碍为主要表现的急性疾病。 15.永久性听阈位移： 随着接触噪声时间的延长，会出现前一次接触噪声引起的听力改变尚 未完全恢复便再次接触噪声， 听觉疲劳则逐渐加重， 听力改变不能恢复而成为永久性听阈位移。 16.手臂振动病： 是长期使用振动工具所引起的以末梢循环障碍为主的疾病，也可累及肢体神经和运动功能，属我国法定职业病。 17.振动性白指：手臂振动病患者的典型表现为手指间歇性发白或发绀，即振动性白指，是诊断手臂振动病的主要依据。 18.电离辐射： 凡量子能量≥ 12eV ，作用于物质能使其发生电离现象的辐射。 19.随机效应： 是指辐射损伤效应发生的概率与剂量大小有关，但损伤程度与剂量无关，且不存在损伤效应的阈值水平，如致癌效应、遗传效应等。 二、填空题 第一节  职业性有害因素与职业性损害 1.职业病诊断的依据 （资料） 包括 、 、 、 。（职业史、现场劳动卫生学调查、临床表现、实验室检查） 2.职业性有害因素引起的职业性病损包括： _____________ 、______________、____________ 。 （职业病、工作有关疾病、职业性外伤） 3.生产工