慢支炎、肺气肿、肺心病、呼吸衰竭.pptVIP

2021/3/14 * （四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2↓ （五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2↓ 2021/3/14 * [分类] （一）、按血气分析结果分为Ⅰ型和Ⅱ型 1、Ⅰ型呼吸衰竭 缺O2而无CO2潴留（PaO260mmHg,PaCO2降低或正常）。见于换气功能障碍，如通气/血流比例失调，弥散功能损害、肺动—静脉样分流（ARDS）。 2021/3/14  2、Ⅱ型呼吸衰竭 缺O2伴CO2潴留（PaO260mmHg,PaCO250mmHg）。由肺泡通气不足所致，有时可伴有换气功能损害（如慢性阻塞性肺疾病） 2021/3/14 * （二）、按病程分1、急性呼吸衰竭 既往无慢性肺胸疾患 2、慢性呼吸衰竭 在慢性肺胸疾患基础上发生 2021/3/14 * [发病机制和病理生理] 一、缺O2和CO2潴留的发生机理 （一）通气不足 健康成人呼吸空气时,约需4L/min肺泡通气量才能保持有效O2和CO2通过血气屏障进行气体交换。肺泡通气不足，肺泡氧分压下降，CO2分压增加。 2021/3/14 2021/3/14 *  （二）通气/血流比例失调通常有下列二种情况 （1）V/Q＞0.8 见于肺泡通气功能正常或增加,而肺血流量减少，造成死腔通气，如肺栓塞时。 （2）V/Q＜0.8 见于肺泡通气功能障碍，肺泡通气不足而肺血流正常，造成动--静脉样的分流效应，如慢性阻塞性肺病。  2021/3/14 * 2021/3/14 * （四）氧耗量 氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原因之一,如发热、寒战、呼吸困难、哮喘发作等使氧耗量增加，缺氧发生。 2021/3/14 * 二、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 中枢神经系统: PaO2↓ 急性:断O2 10～20s,抽搐、昏迷;4～5min不可逆损害。 逐渐缺氧：轻 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓ 中 PaO2 40～50mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤 2021/3/14 PaCO2↑ 轻:脑兴奋性↓、抑制皮质活动 中:皮质下层刺激↑、皮质兴奋。 兴奋、烦燥不安 重：皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠;晚期昏睡、昏迷 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关 2021/3/14 * 酸碱电解质: PaO2↓ 代酸 ① 产生能量↓,无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的 1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进 ② 乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制） 2021/3/14 * （一）呼吸困难:最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性:潮式、间歇式、叹气样 周围性:表现为点头,提肩样呼吸 呼衰晚期可没有明显呼吸困难，表现为昏迷 慢性阻塞性肺疾病：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式 临床表现 2021/3/14 * （二）发绀:缺氧的典型症状 SaO290%,(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀) 中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 — 末梢循环障碍 2021/3/14 * （三）精神神经症状 缺氧 急性:错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性:智力、定向障碍 二氧化碳潴留： 兴奋、失眠、烦躁 → 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 pH代偿：PaCO2100mmHg,可保持日常生活 pH7.3 急性：精神症状明显 2021/3/14 * （四）血液循环系统 PaO2↓+PaCO2↑→HR↑ CO↑ Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭 PaCO2↑:皮肤温暖多汗、头痛 PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失常 心脏停搏 （五）消化与泌尿系统症状 ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 → 消化道出血 2021/3/14 * 基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 Ⅰ型呼衰 :单纯PaO260mmHg Ⅱ型呼衰 :PaO260mm