猫病常见传染性疾病猫瘟.pptVIP

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职业教育现代宠物技术教学资源库 职业教育现代宠物技术教学资源库 猫瘟/猫泛白细胞减少症 一、什么是猫泛白细胞减少症? 猫瘟/猫泛白细胞减少症,是由猫细小病毒(FPV)引起的病毒性肠炎。1928年第一次在猫上检测到FPV,与1978年犬的细小病毒有密切相关性。 推测犬细小病毒是猫细小病毒在犬体内的变种,犬细小病毒是犬体内比较新的病毒,犬对细小病毒没有任何抵抗力。 猫感染犬细小病毒时发病更剧烈。 1928年猫细小病毒→1967年健康犬身上(CPV-1) → 1978年犬细小病毒(CPV-2,只感染犬、不感染猫) 1979-1981 CPV-2a;1982 CPV-2b;2006 CPV-2c → (2a/b/c又可感染猫)。 猫细小病毒不会感染犬,猫感染犬细小后可以感染犬。 病原 猫细小病毒(FPV) 无囊膜,单股DNA 血清型单一 猫细小病毒在环境中稳定(>1年),对消毒剂抵抗力强。 流行病学 传染源:粪便、尿液、唾液、呕吐物 传播途径:与急性感染期的动物接触、与带毒者接触、经由污染的环境而感染。 易感动物:好发于幼猫(小于1岁多发),多猫生活环境的猫更易感 怀孕早期胎儿感染,可出现胎儿死亡、重吸收及流产。 怀孕后期——幼猫共济失调 流行病学 病毒首先于口咽部增殖(前1-2d),之后进入血液循环导致病毒血症(3-5d),并寻找快速分裂的细胞感染,如胎儿或新生儿时期的小脑组织细胞及其他年龄层的肠黏膜细胞、淋巴组织及骨髓。 靶器官:肠道隐窝上皮细胞、淋巴组织、骨髓。 潜伏期:2-10天 死亡率:25% ~ 75% 病理生理学 感染快速复制的细胞 肠道上皮 病毒通过血液循环到达肠黏膜并在肠隐窝上皮细胞复制,破坏肠隐窝,导致肠绒毛萎缩,肠上皮细胞坏死,肠吸收能力丧失 骨髓 骨髓增殖细胞坏死和破坏 淋巴细胞减少症;粒细胞减少症 淋巴组织 二、发病机理 三、症状 胎儿流产、死胎。 幼猫小脑发育不全。(幼犬没有) 肠绒毛严重破坏。 骨髓消耗。 白细胞减少。 心肌炎?(猫没有相关性) 幼猫小脑发育不良 怀孕的后三分之二时期或新生儿时期感染。 弱毒活疫苗给予怀孕母猫和小于4周龄的小猫注射。 机理:对小脑组织细胞具有亲和性。 症状: 头震颤:大部分给食物时啄米样。 全身共济失调。 分腿站立。 身体摇摆、有时会左右倾倒。 四肢对称性伸展过度。 无法检测、无法恢复,功能可能会适应性部分恢复。 年轻猫VS老年猫 年轻猫胃肠症状:76% 老年猫非特异性症状(发热、厌食):74% 四、诊断 (一)体格检查 发热:41℃ 精神沉郁、虚弱 脱水 黏膜苍白、CRT延长 腹部柔软空虚,肠道内液体 呕吐、腹泻 肠套叠 舌溃疡 (二)实验室检查 血常规 -红细胞系 肠道出血 输液纠正脱水 -白细胞系 粒细胞减少 淋巴细胞减少 -血小板 生化 -低钾、低钠、低氯、低镁 -低蛋白 -尿素氮、肌酐、磷升高 -ALKP、ALT升高 -低血糖 (三)病原检测 ELISA-粪便 PCR- 粪便及血液 -假阴性 CPV-2c型 粪便过稀 粪便中抗体与病毒结合 -假阳性 免疫活毒疫苗后3-10天 IDEXX犬细小病毒测试可用于猫瘟测试 猫细小病毒不会感染犬 猫感染犬细小后可以感染犬 五、治疗 治疗原则: 1 . 抗病毒 2 . 控制并预防继发性的细菌感染。 3 . 纠正脱水的状况。 4. 维持电解质的平衡。 一旦肠胃道症状缓解后(不再呕吐及严重腹泻时),便可以尝试进食或灌食。 抗病毒治疗 -猫瘟单克隆抗体 -干扰素 -免疫球蛋白 支持疗法 -预防及治疗严重的并发症 脱水、离子丢失、酸中毒、低血糖 输液疗法——监测血气离子 -渗透压(低蛋白血症) 胶体液 输血 肠内营养(高蛋白易消化食物) -钾离子补充 -葡萄糖 吃永远是最重要的 低体温、低血容、低血糖的纠正(SIRS)。 止痛:丁丙诺啡、芬太尼。 止吐 止吐剂: 昂丹司琼(0.1-1mg/kg,PO,IV) 马罗皮坦(辉瑞止吐宁,1mg/kg,q24h,SC) 抑制胃酸 -质子泵抑制剂:奥美拉唑(0.5-1mg/kg,Q24h,IV) -H2受体阻断剂:西咪替丁、法莫替丁、雷尼替丁 呕吐停止,早期进食 补充VB12(肠道及尿液丢失) 止痛 丁丙诺啡:0.01-0.02mg/kg,IV,IM,SC,q6-12h 重度疼痛:芬太尼,CRI 曲马多:4mg/kg,PO,q12h 布托啡诺:更多用于镇静 禁用痛立定、安痛定(加重肠胃损伤) 治疗期间并发症 肠套叠(犬发生率高于猫,病情严重应每天触诊) 胰腺炎(犬猫都多发) 脂肪肝 肠道败血症 水肿/腹水 肺炎(细菌移位) 90%的猫瘟死于并发症 预后 死亡率50%左右 与年龄没有直接关系 与品种、性别、

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