病理学呼吸衰竭呼吸衰竭.pptVIP

---病 理 学--- 呼 吸 衰 竭 目 录 呼吸衰竭的定义 呼吸衰竭的病因 呼吸衰竭的发病机制 机体的功能代谢变化 呼吸衰竭的防治原则 重点难点 重点： Ⅰ、Ⅱ型呼吸衰竭的概念和病因； 呼吸衰竭的发生机制。 难点： 呼吸衰竭的发生机制； 机体的功能、代谢变化。 一、呼吸衰竭的定义 呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段，指因外呼吸功能严重障碍，导致在海平面静息呼吸状态下，成人动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg，并出现一系列损害的临床综合征。 Ⅰ型又称低氧血症型呼吸衰竭：PaO260mmHg，PaCO2可降低或正常。 Ⅱ型又称高碳酸血症型呼吸衰竭：PaO260mmHg，同时伴有PaCO250mmHg。 二、呼吸衰竭的病因 病因： ①呼吸中枢损伤或抑制；②周围神经疾病； ③呼吸肌疾病； ④气道狭窄或阻塞； ⑤肺部疾病； ⑥肺血管疾病； ⑦胸膜疾病； ⑧胸廓疾病 诱发因素： 剧烈活动、发热、感染、手术、创伤、甲状腺功能亢 进等因素 三、发生机制—通气障碍 （一）肺通气功能障碍　 1.限制性通气不足 （1）呼吸肌活动障碍 （2）胸廓顺应性降低 （3）肺顺应性降低 2.阻塞性通气不足 （1）中央性气道阻塞 胸腔外阻塞——吸气性呼吸困难 胸腔内的中央气道阻塞——-呼气性呼吸困难 （2）外周性气道阻塞——呼气性呼吸困难 （内径小于2mm的细小支气管） 均引起Ⅱ型呼吸衰竭 喉头水肿、喉癌、声带麻痹 气管白喉 异物吸入 慢性阻塞性肺病 肺通气障碍常见原因模式图 三、发生机制—通气障碍 中央性气道阻塞 喉头水肿、喉癌、声带麻痹 气管白喉、异物吸入 吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难 通气功能障碍---- 吸 气 呼 气 通气功能障碍---- 慢性阻塞性肺病时细小支气管壁增厚、弹性降低、黏液栓等使细小气道不完全阻塞。吸气时随着肺泡扩张，气道口径增大；呼气时，细小支气管弹性回缩和黏液栓阻塞，气道狭窄加重 外周性气道阻塞 呼气性呼吸困难 肺泡通气不足 PAO2↓ PaO2↓ PACO2↑ PaCO2↑ 肺通气功能障碍时血气变化特点 Ⅱ型呼吸衰竭 肺通气功能障碍 三、发生机制---换气功能障碍 （二）肺换气功能障碍　 1.弥散障碍 （1）肺泡表面积减少 （2）弥散距离增大 （3）血液流经肺泡隔毛细血管时间过短 2.肺泡通气与血流比例失调 （1）部分肺泡通气不足引起功能性分流 （2）部分肺泡血流不足引起死腔样通气 3.解剖分流增加 肺泡 血液 内皮细胞 上皮细胞 间质 O2 CO2 表面活性物质 （二）肺换气功能障碍---1.弥散障碍 1.肺泡表面积减少：肺叶切除、肺不张、肺实变 2.弥散距离增大：肺水肿、肺泡透明膜形成、间质性肺炎、纤维化等 3.血液流经肺泡隔毛细血管时间过短：体力活动、感染发热 PaO2↓， PaCO2不变或↓ Ⅰ型呼吸衰竭 部分肺泡通气不足 血流正常---V/Q↓ 病因：慢性阻塞性肺病、肺纤维化、水肿 功能性分流 PaO2降低,PaCO2正常 （二）肺换气功能障碍---2.通气与血流比例失调 Ⅰ型呼吸衰竭 部分肺泡血流不足，通气正常--V/Q↑ 各种肺血管疾病:如肺动脉栓塞、肺动脉炎、肺血管收缩等 死腔样通气 PaO2降低，PaCO2正常 （二）肺换气功能障碍---2.通气与血流比例失调 Ⅰ型呼吸衰竭 解剖分流增加 PaO2降低，PaCO2正常 创伤、休克、肺内DIC、肺栓塞或肺细小动脉收缩等使肺内动-静脉短路开放，或者先天性肺动脉瘘 Ⅰ型呼吸衰竭 （二）肺换气功能障碍---2.通气与血流比例失调 三、呼吸衰竭发生机制 肺换气功能障碍 肺弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 肺通气功能障碍 限制性通气不足 阻塞性通气不足 中央性气道阻塞 周围性气道阻塞 功能性分流 解剖分流增加 肺泡表面积减少 血液流经肺泡隔毛细血管时间过短 弥散距离增大 死腔样通气 胸外 胸内 肺水肿 透明膜形成 肺不张支气管阻塞支气管痉挛 微血栓形成 肺血管收缩 弥散障碍 功能性分流 死腔样通气 PaO2↓ PaCO2 N或↓ 急性呼吸窘迫综合征（ARDS)---发生机制 肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高 病 因 （1）酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒：CO2潴留引起 呼吸性碱中毒：缺氧（尤其Ⅰ型）引起 代谢