糖尿病79（精品收藏）.pptVIP

;概 述;;;;糖尿病分类;;1型糖尿病特点;;2型糖尿病的特点;;2020-12-09;;;;;并发症;糖尿病酮症酸中毒;;诱因 感染 胰岛素治疗中断或不适当减量 饮食不当 手术 创伤 妊娠和分娩 精神刺激等 ;临床表现;实验室检查; 二、血 血糖：16.7～33.3mmol/L 16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则 多伴有高渗或肾功能不全。 血酮体：血酮升高1mmol/L，5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。 血酸度： 酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH7.35。碳酸氢盐降低。 血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。 BUN Cr：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为30∶1，提示血容量不足。 血浆渗透压：一般在正常或轻度升高。但如失水严重可明显升高。有效渗透压可320mOsm/L。 血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。 ;诊断和鉴别诊断; DKA分级 ;防治;;;（二）胰岛素治疗 给药途径：持续静滴，为目前首选。一律采用短 效胰岛素。 小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免 血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险。 ;第一阶段;第二阶段;（三）纠正电解质 补钾 补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.5-5.5mmol/L），可暂不补钾，但需 严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾； 尿量少于30ml/h不补； 补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)，补钾需进行5-7天才能纠正钾 代谢紊乱。 （四）纠正酸中毒 pH7.1,HCO3-10mmol/L 补碱 目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。因DKA的基础是酮酸生成过 多，非碳酸氢盐损失过多。通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧 化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自然会被纠正。 ;（五）处理诱因和防治并发症 1.休克 2.严重感染 3.心力衰竭 4.肾功能衰竭 5.脑水肿 6.胃肠道表现;（六）护理 清洁口腔、皮肤 预防褥疮 上尿管者，膀胱冲洗;疗效判定标准（《临床疾病诊断依据治愈好转标准》 第2版 人民军医出版社）;高渗性非酮症糖尿病昏迷（NHDC）;诱因： 感染、急性胃肠炎、胰???炎、脑血管意外、严重肾疾患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、输糖水等。 发病机制： 未明 年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛固酮增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水。 ; 多尿、多饮、但多食不明显 1. 严重失水 唇舌干裂、血压下降、心率加快、少数患者休克，少尿或无尿。 2. 神经精神症状 表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、上肢拍击样粗震颤、颠痫样抽搐、失语、肢体瘫痪、昏迷。; 血糖常33.3mmol/L(600mg/dl) 血钠155mmol/L 血渗透压350mmol/L 血渗透压=2(Na++K+)+葡萄糖+BUN 尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性 BUN 、Cr升高 ; 中老年病人出现以下情况时，要考虑NHDC的可能： 1. 进行性意识障碍伴脱水 2. 合并感染、手术等应激时出现多尿 3. 大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时，出现多尿和 意识障碍 4. 无其他原因可解释的中枢神经系统症状和体征 5. 水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及透析治疗者;早期诊断，积极抢救 一、补液 　治疗前已休克，先输等渗盐水和胶体溶液如无休克或休克已纠正，可输低渗盐水(0.6%) 　补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿 　失水程度超过体重的1/10以上，2～3日补足 　;二、胰岛素 首日在100U以下，稍小于DKA时，剂量过大，血糖下降太快太低，可造成脑水肿。;三、补钾 四、治疗诱因及并发症 控制感染、防治心力衰竭、肾功能衰竭。保持呼吸道通畅，预防肺部感染、尿路感染。 五、昏迷病人的护理及各种对症治疗;; 糖尿病的慢性并发症;大血管病变（macroangiopathy）;微血管病变 （diabetic microangiopathy） ;增殖前期糖尿病性视网膜病变;正常眼底;;;;糖尿病的治疗;;;;;;糖尿病的警示灯;预防措施一;预防措施二;预防措施三;糖尿病预防之四;  五、充满自信向糖尿病挑战——糖尿病是可以治疗的疾病;;争取社会和家庭的关心支持;