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高血压 Hyperte nsion 目的与要求: 思考题： 【原发性高血压】 概述 概述 1、 定义：体循环动脉血压持续升高，是一种可导致心、脑、肾、血管改变的最 常见的临床综合征。数值要求为未服药的条件下不连续的两次及以上测量血 压均 SBp 140mmHg 和/或 DBp 90mmHg。 2、 分类：原发性高血压（高血压病）、继发性高血压（症状性高血压）、特发性 高血压（机制不详） 3、 血压的标准：（★★★） 类型 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg） 正常血压 v 120 和 v 80 正常咼值 120--139 80--89 高血压 140 和（或） 90 1级高血压（轻度） 140— 159 和（或） 90--99 2级高血压（中度） 160--179 和（或） 100--109 3级咼血压（重度） 180 和（或） 110 单纯收缩期高血压 140 和 v 90 以上标准适用于》18岁成人 当收缩压和舒张压分别属于不同分级时，以较高的级别作为标准 扩大了正常咼值范围，去掉了临界咼血压 二、病理（原发性高血压分为良性高血压和恶性高血压） （一）良性咼血压：又称缓进性咼血压，占咼血压病的 95%，病程长、紧张缓慢 1、 机能紊乱期：Bp波动性改变，不需要吃药； 2、 动脉病变期：和糖尿病一样主要累及细小动脉（不同于动脉粥样硬化累 及大中动脉），细小动脉玻璃样变、大中动脉发生粥样变化， Bp失去波 动性、需要吃药； 3、 内脏病变期：（★★★） （1） 心脏：向心性肥厚 一离心性肥厚（心衰伴 AS等） （2） 肾：原发性颗粒性固缩肾（名词解释:翻血压时，由于肾入球小动脉 的玻璃样变和肌小动脉的硬化，管壁增厚、管腔狭窄，致病变区的肾小 球缺血发生纤维化、硬化或玻璃样变，相应的肾小球因缺血而萎缩，间 质纤维增生，淋巴细胞浸润。病变相对较轻的肾小球代偿性肥大、小管 扩张。肉眼见双肾对称性缩小、质地变硬，肾表面凹凸不平，呈细颗粒 状，切面肾皮质变薄，皮髓交界界限不清，肾盂和肾周组织增多。 ） （3） 脑：（动脉累及）脑水肿、脑软化（梗死）、脑出血（多见于基底节区 的豆纹动脉，原因是成直角从 MCA发出，易形成动脉瘤） 几个名词：高血压脑病、高血压危象 （4） 视网膜：出血、渗出、动静脉交叉处出现压痕，严重的视盘水肿、视 网膜出血、视力减退。 （二）恶性高血压：又称急进性高血压，多见于青少年， Bp升高快而重， 可达230/130mmHg,易致高血压脑病、ARF、视网膜出血 主要累及肾脏：①增生性小动脉硬化：内膜增厚、 SMC增生呈洋葱皮样外 观 ②坏死性动脉炎：内膜和中膜发生纤维素样坏死 三、 临床表现 多缓慢起病、症状缺乏特异性，多于测量血压时或者出现心、脑、肾、视网 膜病变时发现。一般表现为头晕头痛、心悸、疲劳等。也可表现为鼻衄、视力下 降或肾脏等改变的症状。体征也较少且缺乏特异。 注： 1、 恶性高血压：进展快、症状重、Bp快速》230/130mmHg，并有头晕头痛、 ARF、视网膜出血伴视力下降、视乳头水肿，病理表现为增生性小动脉硬 化和坏死性动脉炎。 2、 并发症: 高血压脑病（脑水肿）：Bp升高超过自身血流调节范围引起血管源性水肿， 表现为剧烈恶心呕吐、眩晕、意识障碍、瞳孔改变、视乳头水肿、严重者 伴有颅咼压表现。 高血压危象：诱因导致血压急剧升高，动脉痉挛产生缺血，影响重要脏器 血液供应而产生危急症状。 脑血管病：脑梗死、脑出血、脑血栓形成、 TIA等。 HF CRF 主动脉夹层等 3、 高血压眼底改变分级：（★★★） I级视网膜动脉痉挛 U级视网膜动脉硬化 川U级加出血和渗出 IV川级加视乳头水肿（恶性高血压） 四、 实验室检查 病因学（血生化、肝肾电等）、鉴别继发性高血压（见症状性高血压部分）、心脑 肾血管病变的检查（如 ECG、UCG、肾功能、颅脑CT/MRI等）。 五、 诊断和鉴别诊断（★★★★） （一）诊断： 1、第一步：血压测定（结合诊断学测量血压的基本步骤和血压划分标准和 左右对称测量、上下肢测量？？ ？ why ???好好思考）并排除症状性 咼血压； 2、 第二步：明确是否有靶器官病变； 3、 第三步：高血压危险分层（高血压诊断三部曲） 高血压患者心血管危险分层：（★★★） 其他危险因素和病史血压（mmHg ）I级n 其他危险因素和病史 血压（mmHg ） I级 n级 川级 无其他危险因素 低危 中危 高危 1?2个危险因素 中危 中危 3个危险因素，或糖尿病, 或靶器官损害 临床并发症或合并糖尿病 高危 高危 ①心血管危险因素 男性55岁，女性65岁 吸烟 血糖异常 ? 糖耐量受损（餐后 2h血糖7.8~11.0mmol/l ）和（或） ? 空腹血糖受损（6.1~6.9mmo