牙髓及根尖周组织生理学特点温医牙体牙髓病学.pptxVIP

第九章 牙髓及根尖周组织生理学特点;一．形态学特点;③多细胞层 主要由大量的成纤维细胞和储备细胞(未分化的间质细胞)构成 ④中央区 含有较粗大的神经纤维和血管,以及成纤维细胞 ;二．结构特点;细胞;1.成牙本质细胞 ;2.成纤维细胞;3.防御细胞;4.储备细胞;(二)细胞间成分;1.胶原纤维;2.基质及组织液;基质功能;组织液;第二节 牙髓的功能;一、形成功能;继发性牙本质。 继发性牙本质是在牙行使功能性咬合之后所形成的牙本质,因此,它又称为功能性牙本质。 修复性牙本质 外界刺激可诱发牙髓形成修复性牙本质,也称为刺激性牙本质 ;成牙本质细胞 由储备细胞或年轻成纤维细胞分化而来的成牙本质细胞 代替这些变质的细胞在受损区形成牙本质,这是一种防御机制,其目的是保护牙髓免遭不良剌激。 ;修复性牙本质形成的速度较快,牙本质小管形态不规则,数目较少甚至缺乏,且不含成牙本质细胞突,因此,它们对外界刺激的敏感性较低。 若修复性牙本质的形成速度过快,基质中就会含有细胞或组织,形成类似骨组织样外观,因此又被称为骨样牙本质。;二、营养功能;多根牙在髓室内有丰富的血管吻合,但由于来源于副根管的交通血管不足或缺乏,牙髓无有效的侧支循环 牙髓淋巴管 其毛细淋巴管以盲端状起源于牙髓周边,收集淋巴液汇入较大的淋巴管、相应的淋巴结。 ;牙本质液来源于组织液,其组成与血浆成分相似。 牙本质液 维持牙本质的生理功能具有重要意义 ;三、感觉功能;（一）神经分布;在邻近多细胞层,广泛的神经分支形成了神经壁层(parietal layer of nerver),也称为Raschkow丛(plexus of Raschkow) 该神经丛包括有髓鞘的Aδ纤维和无髓鞘的C纤维。 ;A纤维为有髓鞘神经纤维 分布在牙髓牙本质交界区,刺激阈值较低,疼痛特征为尖锐刺痛,认为与牙本质敏感有关。 C纤维是无髓鞘神经纤维 遍布整个牙髓,刺激阔值较高,疼痛特征为烧灼样剧痛,与牙髓炎疼痛相关 C纤维对缺氧环境有较强的抵抗力,当牙髓组织因缺氧发生坏死时,C纤维还有活性。;(二) 炎症性疼痛的机制;1.组织压升高;大量白细胞所释放的各种酶 1、 导致组织坏死 2、 导致脓肿的形成 局部组织张力更高,从而引发剧烈的疼痛 ;2. 炎症介质;5－羟色胺 组胺和缓激肽 白三烯B4 牙髓C纤维含有多种神经多肽如P物质、降钙素基因相关肽和神经激肽A, 参与了牙髓炎疼痛的发生。;(三) 闸门控制学说 ;(1)外周粗纤维 (Aa、Aβ和Ar纤维,主要传递触觉和压觉等)进入脊髓后,主支直达中枢传递细胞（T细胞),侧支中一支终止于胶质细胞(SG细胞),另一支上行至高级中枢。 (2)外周细纤维 (Aδ和C纤维,主要传递痛觉)进入脊髓后,其主支也抵达T细胞,亦有侧支终于SG细胞。; 闸门控制学说可解释一些临床现象和镇痛机制 镇痛安眠剂 按摩或加压患处可减轻疼痛 针刺镇痛 自发性痛和阵发性痛; 两种纤维兴奋的程度决定了闸门的状态 如果细纤维的剌激总和大于Aβ纤维时,产生痛觉;如果Aβ纤维的兴奋过强时,痛觉就会终止 缺乏足国够的解剖学依据,故对闸门控制学说仍有争论 ;四、防御功能;(一) 修复性牙本质形成;过度形成的修复性牙本质内无神经支配,这也使其对外界剌激的反应性低。 与牙本质破坏的量和范围有关 损伤因素如龋病发展的速度有关。 ;(二)炎症反应;目的：是降解及中和受损区的剌激物 若剌激物的毒力较强, 导致脓肿形成,甚至整个牙髓坏死 损伤因子的持续存在且有组织损伤时, 表现为慢性炎症过程、形成炎性肉芽肿 ; 炎性肉芽肿有修复组织缺损和降解剌激物的双重作用 缺乏有效的侧支循环和处在无让性的环境中,牙髓一旦出现明显炎症,就难以恢复。;第三节牙髓增龄性变化;一、体积变化;二、结构变化;导致牙髓营养不良性钙化 牙创伤和盖髓术常可诱发和加速牙髓组织的钙化,使年轻恒牙的髓腔也会出现钙化性闭塞,增加其根管治疗的难度 ;三、功能变化;第四节、根尖周组织生理学特点;一、牙骨质; 在正常情况下,根尖1/3不断有细胞性牙骨质的沉积,以补偿牙冠的磨耗。 这种不断沉积的特点使牙根不断增长和使根尖孔逐渐缩小 影响血流进入牙髓,诱发牙髓的退行性或增龄性变化 ;牙根的长度在不断增加, 根管工作长度却在不断减少 牙本质