2021年口腔主治医师《专业知识》第四章　牙周组织疾病.pdf

2021 年口腔主治医师《专业知识》 　　　　　　第四章　牙周组织疾病 　　牙周病学 更多考前资料咨询微信 zhccxy520 　　 　　牙周病病因学 　　 　　牙周疾病的病因学 　　始动因子——牙菌斑 　　口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块，是由基质包裹的互相黏附、或黏附于牙面、牙间或修 复体表面的软而未矿化的细菌性群体。 　　由细菌和基质组成。 　　牙菌斑生物膜 　　紧密附着、抵抗杀灭、营造合适的微环境。 　　获得性膜的形成 　　细菌的黏附和聚集 　　菌斑的成熟 　　12 小时可被菌斑染色剂着色，9 天形成生态群体，10－30 天成熟达高峰。 　　 　　细菌附着紧密，难以清除 　　抵抗力强，耐受干燥，屏障作用，影响宿主防御成分或药物渗入。 　　·始动因子——牙菌斑 　　·作为牙周病始动因子的证据—菌斑微生物引起的感染性疾病。 　　·实验性龈炎的发生与菌斑堆积的情况有关； 　　·流行病学调查； 　　·机械除菌或抗菌治疗有效； 　　·动物实验研究； 　　·宿主免疫反应。 　　龈上菌斑、龈下菌斑（附着性龈下菌斑、非附着性龈下菌斑） 菌斑分类 接触组织 优势菌 致病性 + 龈上菌斑 釉质或龈缘处 G 需氧菌和兼性菌 龋病、龈炎、龈上牙石 暴露在牙周袋内 根面龋、根吸收、牙周炎、龈下牙 + 附着性龈下菌斑 G 兼性菌和厌氧菌 的根面牙骨质 石 － 非附着性龈下菌斑 龈沟上皮、结合 G 厌氧菌和能 牙周炎、牙槽骨快速破坏（进展前 　　　　　 第 1 页 2021 年口腔主治医师《专业知识》 　　　　　　第四章　牙周组织疾病 上皮、袋内上皮 菌 沿） 　　牙周微生物的致病机制 更多考前资料咨询微信 zhccxy520 　　·细菌侵袭； 　　·体内繁殖； 　　·抑制或躲避宿主的防御功能； 　　·损害宿主的牙周组织：菌体表面物质、致病酶、毒素、代谢产物。 　　微生物引发宿主免疫反应在牙周病发病中的作用 　　·免疫应答的间接作用 　　杀敌一千，自损八百 　　·慢性龈炎：放线菌。 　　·妊娠期龈炎：中间普氏菌（Pi）。 　　·坏死性溃疡性龈炎：具核梭杆菌、中间普氏菌（Pi）、齿垢密螺旋体。 　　·慢性牙周炎：牙龈卟啉单胞菌（Pg）、中间普氏菌（Pi）、福赛坦氏菌（Tf）。 　　·侵袭性牙周炎：伴放线聚集杆菌（Aa）。 　　 ·伴放线聚集杆菌（Aa）革兰氏阴性 　　·降低宿主抵抗力； 　　·骨吸收作用； 　　·组织破坏作用。 　　·牙龈卟啉单胞菌（Pg）——公认 　　 ·革兰氏阴性专性厌氧菌 　　·具有附着和凝聚的有关因子，使细菌能附着于宿主组织细胞——细菌致病先决条件。 　　·抵抗宿主先天性免疫系统，侵入牙龈上皮细胞。 　　·分泌大量的毒力因子。 　　·福赛坦氏菌（Tf） 　　·革兰氏阴性专性厌氧菌 　　·具有附着和凝聚的有关因子，使细菌能附着于宿主组织细胞——细菌致病先决条件。 　　·抵抗宿主先天性免疫系统，侵入牙龈上皮细胞。 　　·分泌大量的毒力因子。 　　·中间普氏菌（Pi） 　　·革兰氏阴性专性厌氧菌。 　　·具核梭杆菌（Fn） 　　·检出数量、频率与炎症、破坏程度之间存在正相关关系。 　　局部促进因素——牙石 　　·表面覆盖着大量的菌斑； 　　·龈上牙石； 　　·龈下牙石（褐色或黑色，体积小而硬）； 　　·对牙龈具有一定机械刺激； 　　·为菌斑的进一步积聚和矿化提供理想的表面，多孔结构吸附细菌毒素。 　　局部促进因素——解剖因素 　　·牙解剖因素 　　·根分叉—菌斑积聚