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肥厚型梗阻性心肌病治疗新近展
心脏论坛2010.7.24
肥厚型梗阻性心肌病的病因是什么?
肥厚型梗阻性心肌病愈后如何?
肥厚型梗阻性心肌病我们能做什么?
寻证医学证据是什么?
优化治疗的方按是什么?
老问题,新话题
HCM的自然转归及预后
流 行 病 学
我国患病率180/10万,(n=8080例 )>100万患者
猝死: HCM死亡的最常见原因,约占50%。
大部分猝死发生于青少年,
心力衰竭 :HCM死亡的第二原因,占36%
中 风 :HCM死亡病例的13%,多见老年人
HCM的病因
多认为及遗传有关,是常染色体显性遗传性疾病
目前已证实HCM是由7个编码收缩蛋白的基因突变引起的。
这些基因表达出的功能缺陷蛋白嵌入肌小节,导致心肌纤维结构及功能的异常
肌小节收缩蛋白
HCM的治疗
药物治疗
β-受体阻滞剂
钙离子拮抗剂
乙胺碘呋酮
手术治疗
室间隔切开-切除术
二尖瓣置换术
双腔起搏器治疗
经皮经腔间隔心肌消融术
HCM的治疗—药物治疗
β-受体阻滞剂:
缓解心绞痛,减少晕厥及晕厥前驱症状
机制:β-受体阻滞剂减少因运动所致的左室流出道梗阻,减少心肌耗氧量以及潜在的抗心律失常作用
尚无证据表明能减少HCM病人的猝死
关于β-受体阻滞剂疗效的报道差异很大,约有
1/2的病人症状改善
HCM的治疗—药物治疗
钙离子拮抗剂:
治疗机制为:减少肥厚心肌细胞内的钙离子超负荷状态,减轻收缩功能及舒张功能异常,提高舒张期心室充盈量及充盈压
异搏定可使症状得到改善。但异搏定可使窦性心律受抑,阻断房室传导,舒张血管,负性肌力作用,从而使血压下降,肺水肿并导致死亡
硝苯吡啶较异搏定抑制房室传导功能弱,且能改善胸痛症状
硫氮卓酮可提高左室舒张功能,使肥厚心肌收缩
功能减轻
外 科 治 疗
外科治疗HOCM效果确切
包括心肌切除或心肌切开
国外有经验的医疗中心围术期死亡率<5%,
国内接受外科治疗的HOCM患者比较少
(全球<4000)
缺点:创伤大、并发症多、死亡率高
HCM的治疗—双 腔 起 搏 治 疗
机制为心尖及心脏基底部收缩的不同步性,使得在收缩期二尖瓣水平的LVOT增宽。亦即右室心尖起搏引起室间隔的异常运动(收缩期向右室移动)减轻了流出道的梗阻
Nishimura报道19例DDD治疗的HOCM病人63% LVOT压差明显降低,症状改善,31%的病人症状无改善,5%的病人症状反而恶化
M-PATHY 显示48例中LVOTG下降者占57%,无变化者占43%。除在大于65岁的年龄组中DDD起搏治疗显示出疗效外,其它病人的疗效及安慰剂一致,且长期主观症状改善并不伴有客观指标改善
化 学 消 融 术--PTSMA
向导致梗阻肥厚区域心肌供血血管滴注高浓度酒精,使该区域的心肌坏死、丧失收缩功能,达到减轻、消除收缩期流处道梗阻的作用
英国医生Sigwart于1995年首次应用于临床
CASE - F 65岁
前
前
前
后
后
后
CASE 1
F
65岁
主动脉-左室同步压力记录图
左室压力
主动脉压力
术前压力图
术后压力图
术前 术后
术前 术后
术后 VMAX 97cm/sPG 3.22mmHg
术前VMAX 488cm/sPG 95.1mmHg
PTSMA (TEE)
before 10 days 8 months 4 years
各种治疗比较
药物治疗:临床症状改善
但及超声心动图和血流动力学的
变化无明确的相关性
外科治疗 (全球<4000)
优点:效果确实
缺点:创伤痛苦大、恢复慢 、并发症多、
死亡率高:>10%,
各种治疗比较
化学消融:
优点:创伤痛苦小,并发症少、恢复快,具有可重性、
近中期的效果及外科相似,中晚期心肌的重塑
可持续达3~6 个月,血流动力学及症状进一步改善
6年(1994-2000)消融治疗数目> 40多年外科治疗数总和
目前化学消融术已成为HOCM的重要治疗手段
Thank you!
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