多脏器功能衰竭综合征.ppt

组织细胞凋亡增加、数目减少，致多个脏器功能障碍，如肠上皮细胞凋亡致细菌的移位；肝、肾细胞凋亡使毒素的清除障碍；肺、心细胞凋亡引起呼吸循环障碍等，而诱发多器官功能衰竭。 * ppt课件 盲肠结扎并穿刺(CLP)诱发鼠腹膜炎致脓毒症休克时，鼠肺、肝、脾、肾组织细胞的凋亡明显增加，与TNF?的表达呈明显的正相关性。 脓毒症病人血浆淋巴细胞和肠上皮细胞全部存在明显的凋亡现象，同时至少有56.3%的脾脏、47.1%的结肠和27.7%的回肠存在明显的凋亡特征，而在尸解的非脓毒症对照组中凋亡现象明显减少。 * ppt课件 且外周血单个核细胞也出现明显的凋亡特征，其凋亡细胞数量：MODS病人>脓毒症病人>正常对照组，且与外周血的TNF?含量呈明显的正相关性。 细胞和细胞内线粒体凋亡是脓毒症休克和缺血再灌注损伤病人和动物各组织细胞死亡的主要机制，抑制细胞发生凋亡可明显改善脏器的功能，提高病人和动物的生存率。 可见组织细胞凋亡在脓毒症休克所致多器官损伤机制中具有重要作用。但机制不明。 * ppt课件 [病理改变] 一、肺改变：①支气管肺炎,占81.6%  ②肺出血,占65.3%， ③肺淤血、水肿、炎性细胞浸润二、肝改变：①淤胆、淤血、淤滞  ② Glisson氏鞘淋巴细胞浸润 ③其它病变：如消化道出血、食  道静脉瘤破裂、肝脏缺血性环死。三、肾改变：①肾小管变化：混浊肿胀，变性，充  满蛋白管型  ②间质变化：水肿及淋巴细胞浸润 * ppt课件 四、弥漫性血管内凝血(DIC): 五、脑改变:神经细胞肿胀，空泡变、皱缩甚至 出现坏死，胶质细胞增生，间质有粘性细 胞浸润六、心脏改变:心内膜可出血、坏死，心肌横纹 消失、浊肿、空泡变性、心肌断裂，线粒 体消失，出现酶的带状消失，心肌微血管 淤滞。七、微循环:呈现高度淤滞，血管内皮细胞肿胀， 空泡变，有的脱落，内皮及基底膜可有血 浆浸润，血管周围胶原纤维可有纤维素浸 润。间质普遍嗜酸性增强。 * ppt课件 [分子病理生理机制] 细胞膜有多处破裂，化学介质、降解的细胞器、核酸、酶分子及其底物向血液中释放，如钾改变。 线粒体及粗面内质网空泡变到气球变，细胞内水肿，表明钠钾泵的紊乱与衰竭，离子重新分布，钙离子在细胞内增加，意味着细胞“缓慢死亡”。 溶酶体大部分变成吞噬小体，溶酶体酶的大量释放 核膜多处溶解，染色质浓集及溶解。核仁浓集或溶解，RNA合成的终止，DNA紧旋作用。 * ppt课件 上述MOF的细胞病变系由可逆性细胞内Na+-K+泵紊乱、ATP下降，其本质是细胞急性缺氧的改变，有学者称之为休克细胞，其损伤可波及心、肺、脑、小肠、肾、肝、脾、血细胞。 组织细胞和免疫炎性细胞一般经历的过程为：轻微损伤 亚致命损伤 细胞凋亡 坏死 累计到一定程度则出现脏器功能障碍乃至衰减。 * ppt课件 [症状及诊断标准] 为原发病和各系统脏器功能衰竭表现。早期症征常被掩盖，故对MOF高危患者应进行严密监护。MOF各脏衰症征、诊断标准及严重度计分，国内外尚无统一标准。  诊断书写格式：应包括原发病、受累器官的数目及严重程度。例如： 支气管肺炎并多脏器功能障碍综合征(外周循环、肺、心、肾功能衰竭期，肝、脑功能衰期早期，凝血、代谢、胃肠道功能受损期) * ppt课件 表 1995年重修MOF病情分期诊断及严重程度评分标准 受累脏器 诊断依据 评分 外 无血容量不足：MAP=7.98Kpa(=60mmHg)； 1 周 尿量=40ml/h。低血压时间持续4h以上。 循 无血容量不足：50mmHg<MAP<60mmHg, 2 环 20ml/h<尿量<40ml/h;肢端冷或暖;无意识障碍。 无血容量不足：MAP<50mmHg; 3 尿量<20ml/h;肢端湿冷或暖;多有意识恍惚。 * ppt课件 受累脏器 诊断依据