糖尿病合并高脂血症124例临床分析 医药论文发表网.docVIP

时间： TIME \@ yyyy年M月d日 2021年3月13日 学海无涯 页码：第 PAGE 1页共 NUMPAGES 1页 PAGE PAGE 1 糖尿病合并高脂血症124例临床分析 医药论文发表网 【摘要】 目的 探讨糖尿病合并高脂血症的发生机制、危害及防治措施。方法 回顾性分析124例糖尿病合并高脂血症患者入院前后的临床资料。结果 血糖控制3个月后109例 (87.9%)患者血脂逐渐恢复到正常水平，15例(12.1%)患者需加用降脂药物治疗。结论 治疗糖尿病合并高脂血症的关键是控制血糖，血糖水平恢复正常后，大部分病例血脂值也逐渐恢复至正常，对小部分经血糖控制后仍有高脂血症者必须予以降脂治疗，以减少动脉粥样硬化(AS)、冠心病、糖尿病肾病(DN)的发生。 【关键词】 糖尿病;高脂血症;临床分析 　本院自2007年5月—2009年3月共收治糖尿病并发高脂血症124例，经控制血糖、降脂治疗疗效明显，现报告如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 本院自2007年5月—2009年3月共收治124例糖尿病(DM)合并高脂血症的病例。根据国内的诊断标准：甘油三酯(TG)≥1.7mmol/L和(或)总胆固醇(TC)≥5.72mmol/L或高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)≤0.91mmol/L或低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)≥3.64mmol/L确诊为高脂血症;空腹血糖(至少8h没有进食热量的状态下的静脉血浆葡萄糖)(FBG)≥7.0mmol/L或任意血糖(不考虑上次用餐时间，一天中任意时间)≥11.1mmol/L或OGTT(口服葡萄糖耐量试验)≥11.1mmol/L确诊为糖尿病(DM);其中1型糖尿病24例，2型糖尿病100例;男90例，女34例，年龄16～68岁，平均年龄(50±9)岁;病程5～16年，平均(10±6)年;单纯胆固醇(TC)增高者43例，单纯甘油三酯(TG)增高者51例，TG和TC均增高者30例，124例患者均有高密度脂蛋白胆固醇(HDL)降低。 　　1.2 治疗方法 所有病例均于入院后先予糖尿病饮食，并给予降糖药物口服或胰岛素治疗，且暂不予降脂治疗。在治疗期间，每周复查血糖(空腹及餐后2h血糖)，血糖控制以空腹血糖　　2 结果 　　所有病例于血糖控制达标(空腹血糖　　3.1 机理 (1) 胰岛素不仅掌管着血糖的高低，它还是脂肪和蛋白质代谢的主要调控因素。糖尿病患者胰岛素的生物调节作用发生障碍时，常伴有脂质代谢紊乱，出现高血脂。因过半糖尿病病人都会合并高血脂，因此糖尿病又被称为糖脂病。(2)1型糖尿病患者体内胰岛素缺乏，引起脂肪组织的脂解酶活性降低，造成甘油三酯(TG)消除受阻，高密度脂蛋白(HDL)的代谢活性加快，导致甘油三酯(TG)升高，而高密度脂蛋白(HDL)的含量下降;2型糖尿病患者体内的胰岛素水平较高，促成脂肪合成过多，导致“内源性高甘油三酯血症和高胆固醇血症”。(3)1型糖尿病和病情危重的2型糖尿病病人的血浆胰岛素缺乏，胰高血糖素增加，脂肪溶解相应增加，两者均使游离脂肪酸升高，肝脏合成极低密度脂蛋白(VLDL)增加，这是糖尿病病人血浆中甘油三酯(TG)和极低密度脂蛋白(VLDL)升高的主要原因[2]。 　　3.2 危害 (1) 高血糖合并高血脂可明显加速大、中动脉血管粥样硬化(AS)的进展，糖尿病病人由于糖代谢紊乱而存在不同程度的质代谢紊乱[3]，出现高血脂。这些异常升高的脂质通过某些机制沉积在细胞内以及血管壁上，形成粥样硬化斑块，造成血管管腔狭窄，甚至闭塞，引起心绞痛、急性心肌梗死、脑梗死等严重后果，高血糖以及所致的血脂紊乱与引发冠心病的发生因素密切相关[4]。(2)在糖尿病微血管病变的基础上在合并大、中动脉粥样硬化，更加重了 相关器官的缺血，从而加速了器官功能减退和衰竭，这些患者的冠心病发病率是单纯高血糖病人的2～4倍[5]。(3)血浆中极低密度脂蛋白(VLDL)升高可使肾小球内皮细胞膜的胆固醇/磷脂比例发生变化，脆性增加，致使肾损害的程度加重;氧化修饰的低密度脂蛋白还可以通过作用于肾小球系膜细胞上的低密度脂蛋白受体，导致系膜细胞和足细胞损伤，加重蛋白尿和肾小球及肾小管纤维化的进展，致使糖尿病肾病(DN)的发生率明显升高(达70.7%左右)[6]。 　　3.3 防治 糖尿病合并高脂血症，造成的微血管病变发展到一定的阶段(2～3年)就会变成不可逆和逐渐加重的损害，必须加强防治。对糖尿病合并高血脂患者的治疗，不能舍本求末，降糖治疗依然是重要的手段。不宜过早使用降血脂药物，而应当首先控制饮食，应用降糖治疗[7]。当糖代谢异常被纠正后，胰岛素抵抗即可解除。对一般的糖尿病合并高血脂的病人可逐渐使血脂恢复正常范围;对于血糖已经控制而血脂仍然增高的患者，在适当选用降脂药物治