心脏听诊检查.ppt

听 诊（Auscultation）;*;精品资料; 你怎么称呼老师？ 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？ 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ 教师的教鞭 “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘 ……” “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”;精品资料; 你怎么称呼老师？ 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？ 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ 教师的教鞭 “不??太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘 ……” “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”;;从心尖部开始，按逆时针顺序进行 心尖部 → 肺动脉瓣区→主动脉瓣区 → 主动脉瓣第二听诊区 → 三尖瓣区 ; --心率 --心律 --心音 --额外心音 --杂音 --心包摩擦音 ;;2．心律 (cardiac rhythm);过早搏动(premature beat)： 听诊特点：在规则心跳基础上突然提前出现一 次心 跳，其后有—较长间歇 （代偿间歇） 分 类：房性、室性、交界性 临床意义：可见于正常人与器质性心脏病 ;心房颤动（atrial fibrillation）;3、心音 （Heart Sound）; 1、心音（Heart Sound） 第一心音（S1） 第二心音（S2） 第三心音（S3） 第四心音（S4） ;S1 S1产生机制：;1、心尖部听诊最清楚 2、音调较低(55—58Hz)，性质较钝 3、历时较长(持续约0.1s) 4、与心尖搏动同时出现;S2 S2产生机制：; 心底部听诊最清楚 音调较高(62Hz)，性质较S1清脆 历时较短(0.08s) 在心尖搏动之后出现 S2有两个主要成分，即A2和P2 正常青年人 P2 > A2 正常中年人 P2 = A2 正常老年人 P2 < A2 ;　　S1和S2的鉴别; S3; 1、心尖部及其内上方听诊较清晰 2、S2之后0.12-0.18s 3、音调低(＜50Hz) 、强度弱 4、持续时间短(0.04s) 5、仰卧位或左侧卧位清晰 ;S4;包括强度、性质改变、心音分裂等三种 强度改变： 1)S1强度改变 影响因素：心室充盈与瓣膜状况 心室收缩力与收缩速率等;S1增强： 1、 二尖瓣狭窄： 左室充盈减少，二尖瓣位置低垂，收缩时 间缩短，左室内压上升迅速，二尖瓣关闭 振动较大 2、心室收缩力加强及心动过速 (运动、发热、甲状腺功能亢进) ;S1减弱： 1 、 二尖瓣关闭不全 2、 心室肌受损 S1 强弱不等: 1 、 心房颤动 2、 室早 3 、完全性房室传导阻滞 (大炮音 canon sound) ;2) S2强度改变：;A2增强：由于主动脉内压力增高所致。 主要见于高血压、主动脉粥样硬化。 A2减弱：由于主动脉内压力降低所致。 见于主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣粘连或钙化。 P2增强： 由于肺动脉内压增高所致。 见于二尖瓣狭窄、左心衰竭、 左至右分流的先心病 P2减弱： 由于肺动脉内压力降低所致。 主要见于肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣关闭不全等。 ;3) S1 S2同时改变：;钟摆律(Pendular rhythm) – 类似于胎儿心音，又称胎心律 (embryocardia rhythm) 主要见于心肌严重受损，如急性心肌梗塞、 重症心肌炎、克山病。 ; S2分裂; 原因及特点：;特点: A2在前P2在后， 深吸气更清楚 见于: 肺动脉瓣关闭明