泌尿系统生理.ppt

3.意义： 使尿中排出的溶质和水不会随GFR的增减而出现大幅度的变动,从而保持尿量和尿钠的相对稳定。 球-管平衡在某些情况下可能被打乱。 如： 渗透性利尿 * ppt课件 二、神经调节 肾交感神经的作用:支配肾血管，肾小管、球旁器 肾交感N兴奋(运动、高温、大出血、缺O2、剧痛)→ 释放NE： ①作用肾血管平滑肌α受体→入球与出球小A收缩(收缩程度：A入＞A出)→肾小球毛细血管压↓、肾血浆流量↓→有效滤过压↓→GFR↓ ②作用α1受体→近端小管和髓袢上皮细胞重吸收水和NaCl↑ ③作用β受体→球旁细胞释放肾素→血管紧张素-醛固酮系统↑→近端小管、髓袢升支粗端、远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收↑、 k+的分泌↑ * ppt课件 (一).血管升压素（VP),又称ADH，对尿生成的调节作用： ADH与远曲小管和集合管上皮细胞膜V2受体结合 通过兴奋性Gs 激活 腺苷酸环化酶 c-AMP↑ 激活 蛋白激酶A 水孔蛋白AQP-2通道从胞浆 镶嵌到上皮细胞的管腔膜上 水重吸收↑ 内髓集合管尿素通透性↑ 内髓高渗梯度↑ 利于尿浓缩 尿 量 ↓ 三、体液调节 * ppt课件 作用： 1、调节远曲小管和集合管对水的通透性 机制：通过调节远曲小管和集合管上皮细胞管腔膜上 水通道(AQP-2)的镶嵌数量 2、增强内髓部集合管对尿素的通透性，提高内髓的渗透浓度梯度,利于尿浓缩 血管升压素释放的调节受血浆晶渗压、循环血量、动脉血压的影响 * ppt课件 血浆晶渗压↑ 循环血量↓ ABp↓ 恶心、AⅡ、低血糖 疼痛、应激等 中枢渗感器 心肺感受器 压力感受器 下丘脑: 视上核 (主) 室旁核 (次) + + — — + A D H + 与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合 激活腺苷酸环化酶 c-AMP↑ 激活蛋白激酶A 水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上 内髓集合管尿素通透性↑ 内髓高渗梯度↑ 尿浓缩↑ 尿 量 ↓ 水重吸收↑ + 注：ADH缺乏↓ 垂体性尿崩症 * ppt课件 一次大量饮清水与饮生理盐水尿量有何不同？ 一次大量饮清水后尿量增加的现象称水利尿 其原因是：大量饮清水后→血液稀释→血浆晶体渗透压↓→对下丘脑渗透压感受器的刺激↓→ADH释放明显↓→肾小管对水的重吸收↓→尿量↑ 饮等量的生理盐水后，血浆晶体渗透压不发生改变，ADH释放不会明显减少，故尿量不会出现饮清水后的水利尿现象,尿量没有明显变化。 * ppt课件 肾上腺皮质球状带 血[K+]↑、[Na+]↓ 肾素 血管紧张素原 血管紧张素Ⅲ 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ 醛 固 酮 ACTH 血管紧张素转换酶 (二)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 1.成分:肾素、血管紧张素、醛固酮 脱2氨基酸 血管紧张素酶A 脱1氨基酸 * ppt课件 三种血管紧张素中ANGⅡ生物活性最强 2.ANGⅡ对尿生成的调节: ①直接影响肾小管的重吸收功能和GFR ②间接通过ADH和醛固酮 机制: ①刺激近端小管重吸收NaCl； ②ANGⅡ浓度高,入球小动脉收缩, GFR下降 ③进一步刺激肾上腺皮质球状带合成与释放醛固 酮 ,调节远曲小管和集合管K+、Na+转运 ④促进垂体后叶释放ADH增加,增强远曲小管和 集合管对水的重吸收,尿量减少 * ppt课件 1.生成管腔膜Na+通道蛋白, Na+通道数量↑ 2.ATP生成增多,给Na+泵供能 3.基底膜上Na+-K+泵活性↑ 3.醛固酮对尿生成的调节: 醛固酮 远曲小管,集合管上皮细胞内 单纯扩散 胞浆内受体结合形成 激素-受体复合物 进入细胞核内 生成特异性mRNA 醛固酮诱导蛋白 远曲小管和集合管 作 用：促进远曲小管和集合 管保Na+、保水、排K+　　 * ppt课件 4.肾素分泌的调节: 肾内机制:① BP↓→入球小A压力↓→入球小A处的牵张感受器受牵 拉的程度↓→ 肾素分泌↑ ② 肾小球滤过率↓→流经远曲小管的钠量↓ →致密斑感 受器兴奋→肾素分泌↑ 神经调节:肾交感神经兴奋 去甲肾素的释放 激活β受体→球旁 细胞释放肾素 体液调节:E、NE、PG直接刺激球旁细胞释放肾素 ANGⅡ、ADH、NO、内皮素、心房钠尿肽抑制肾素释放