结核性脑膜炎诊断治疗的新进展.pptxVIP

结核性脑膜炎诊断治疗新进展 自治区胸科医院病房楼 结核性脑膜炎是结核菌侵入蛛网膜下腔而引起软脑膜、蛛网膜进而累及脑实质和脑血管的病变。由于病变所在部位及病理变化，致使结脑死亡率高、致残率高，是一种严重的结核病。／我国幅员广大，各地发病率有所不同。总的特点为儿童发病高于成人，农村高于城市，北方高于南方，中青少年为多见。据全国第二次结核病流行病调查（1984-1985年）结脑病死率为1/10万，第三次（1990年）结脑病死率仍为1/10万，第四次（2000年）为0。但住院结脑病人总数仍是居高不下，持续一个缓慢增长的趋势。 随着近年来的MDR-TB发病率的增多以及HIV的流行，如合并结脑，常常是难以治疗、死亡率最高的疾病。1997-2007年新疆胸科医院收治结核性脑膜炎人数统计表　　1997-2007年新疆胸科医院　结核性脑膜炎未愈死亡人数统计表慢性循环急性循环结脑的发病机制肺、气管、支气管淋巴结核、肠系膜淋巴结核、泌尿生殖系结核、骨结核、颅骨、中耳、乳突、脊椎常继发于全身各脏器结核中枢神经系统结核菌通过病灶内或附近破损的微血管、淋巴管进入血流引起菌血症。结核菌通过病灶内或附近破损的淋巴管进入颅内或脊髓腔引起菌血症。结核性脑膜炎 结脑的发病因素 结核菌侵入中枢神经系统后并不是每一个患者都要发生结脑。可能有多数患者不发病，仅其中一小部分发病，即使发病，病情的轻重和病变的性质也可有很大差异。这些都与机体的反应性、细菌数量、毒力强弱以及抵抗力密切相关。当机体抵抗力强，侵入细菌数量少时 ，可不发病。即使发病，结核病变也多为局限性，形成小结核灶或结核病变。可无症状，不被发现。但当机体抵抗力降低或入侵细菌量大，毒力强时，若同时伴有过劳、妊娠、HIV感染或MDR-TB等，则易于诱发结脑。此时发病往往较重可很快出现昏迷。一、感染途径与发病机制原发感染后的菌血症直接引发，为全身血行播散性结核的一部分，亦可经血行播散在脑膜、脑实质或脊髓内形成结核结节、干酪病变、结核球。在机体抵抗力低下时，病灶破溃，结核菌随之进入蛛网膜下腔引起发病，入侵后的结核菌的毒力强，机体的全身或局部免疫力低下，以及对结核菌的变态反应增强等，是本病发生的根本原因和必要条件。1.结核菌侵入血液，经脑膜动脉到达脑膜造成血行感染，多见于乳幼儿．由于肺内原发病灶恶化，发生干酪坏死，液化形成原发空洞，或肺门淋巴结发生干酪样坏死，干酪物破溃使大量结核菌随着侵入血液内，形成结核菌血症，经血循环播散至脑膜．2.结核菌经血行播散到脉络丛形成结核病灶，以后病灶破入脑室，累及脑室管膜系统，引起室管膜炎，脉络丛炎。3.全身粟粒性结核，通过血循环直接播散到脑膜上。能引起脑－脑膜和体内其他部位的粟粒性结核结节。能产生弥漫性脑膜炎。结脑是继发于脑皮质或软脑膜上的结核病灶。急性粟粒性肺结核合并结脑者据报道约占50%左右。也有报道老年肺粟粒性结核合并结脑占87.1%。4.颅外感染灶以肺，纵隔内淋巴结，脊柱结核或椎旁脓肿，盆腔结核，肠系膜淋巴结结核及泌尿生殖系结核并发结脑为多．这是因为人体所有部位的活动性或干酪性结核病变都可借助淋巴，血行播散至脑而发生结脑。肺内任何类型的病变都可并发结脑，原发综合征后期合并结脑者为多，而全身急性粟粒性肺结核并发结脑的机会更多。腹腔脏器结核灶的结核菌及干酪物质，可因病变侵蚀门静脉系统与下腔静脉，结核菌进入肺循环，从而形成周身粟粒结核与结脑。脑附近组织如中耳、乳头、颈椎或颅骨的结核病灶可直接侵犯脑膜。 结脑的发病机制有两种学说:（1）结核菌菌血症直接引起脑膜炎学说: 较多的结核菌进入脑血流后可直接引起脑膜炎，或结核菌先引起脉络丛结核，再播散到脑脊液中，在蛛网膜下隙引起结核性脑膜炎。 （2）结核球发病机制学说: 颅内 或脊髓已形成之结核灶破溃至蛛网膜下隙后引起脑膜炎，患者可有全身性粟粒性结核病，但不一定都伴有结核性脑膜炎，也有病列只有结核性脑膜炎，无粟粒性结核或找不到脑外结核灶。1.脑膜炎的病理变化 在蛛网膜下隙内有炎性细胞和炎性渗出物，在脑底部、外侧裂、脑干周围及脑沟深处较多。炎性细胞主要是淋巴细胞和单核细胞，急性期也常见较多中性多核白细胞、小片状干酪样坏死，随着病程的延长，纤维和纤维组织增多，形成结核结节。2.脑动脉的病理变化 埋在结核性渗出物中的动脉部分可发生纤维性坏死，表现有动脉外膜炎和内膜炎，重度的动脉炎可有血栓形成，使动脉血流变小或完全阻塞，这是相应部位脑组织软化的原因。由于干酪样坏死对小动脉壁的侵蚀，可引起动脉破裂出血，甚至死亡，临床上表现为所谓“出血性脑膜炎”。3.结核性神经根炎 脑神经根和脊神经根常被埋于结核性渗出物中，炎性细胞也常侵入神经根的间质中或神经束间，引起结核性神经根炎，这是临床上产生神经根刺激症状的原因。4.脑内的病理变化 不仅限蛛网膜下隙，也常见于脑实质