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DES双联抗血小板治疗的现状与未来Current Status and Future Perspective of?DES and Dual Anti-platelet TherapyDES是PCI的第三大里程碑DESBESPTCAAndreas GruntzigBMSJulio Palmaz???1971977年1994年2003年2005 AHA/ACC/SCAI PCI指南DES极大降低了血管再狭窄率研究时间n干预再狭窄率安慰剂或对照药物STRESS1994410支架 vs PTCA42%32%BENESTENT Ⅱ1998823支架 vs PTCA31%17%SIRIU罗莫司 洗脱支架 vs 裸支架36%9%TAXUS-IV2004428紫杉醇洗脱支架 vs 裸支架27%8%P＜0.05.J. Am. Coll. Cardiol. 2006;47:e1-e121DES晚期支架内血栓发生率高 30天支架内血栓发生率 6 个月血栓发生率P = .03477P = .025P = .22P = .6166P = .01455P = .3344Per 1,000 patientsPer 1,000 patientES BMSSES BMS PES BMSDES BMSSES BMSPES BMSBMS = bare metal stent;DES = drug-eluting stent; PES = paclitaxel-eluting stent; SES = sirolimus eluting stent.The American Journal of Medicine. 2006;119:1056-1061.TCT 2006DES置入超晚期支架内血栓增高DES 置入后1~4年随访结果预后西罗莫司DESn（%）BMSn（%）HR95%CIP支架内血栓形成0-4y10（1.2）5（0.6）2.00（0.68-5.85）0.200-30d4（0.5）1（0.1）3.98（0.45-35.62）0.2330d-4y6（0.7）4（0.5）1.50（0.42-5.30）0.5730d-1y1（1）4（0.5）0.25（0.03-2.22）0.181y-4y5（0.6）0NA0.025入选4项Cypher研究和5项TAXUS与BMS相比的随机临床研究，包括RAVEL、SIRIUS、C-SIRIUS和E-SIRIUS研究共1748例；应用TAXUS支架与BMS对照的TAXUS I、II、III、IV、V和VI共3513例，随访4年NEJM.2007,356:998-1008BASKET-LATE引发DES晚期支架内血栓形成争议展开DES安全性争论，并探寻DES导致ST的原因ESC 2006再次质疑DES疗效明确DES晚期血栓形成风险并指出置入1年后危险最明显TCT 2006DES减少新生内皮的形成是增加支架血栓形成倾向的关键西罗莫司/紫杉醇洗脱支架植入后对在局部血管壁的作用抑制EPC归巢/增生抑制再内皮化TF诱导抑制内膜新生西罗莫司/紫杉醇通过抑制血管平滑肌啊细胞迁移和增生从而减少内皮增生。然而药物可抑制再内皮化，诱导组织因子，可预防内皮祖细胞（EPC）归巢和增生Circulation. 2007;115:1051-1058DES血栓形成倾向——药物涂层增加TF表达纤维蛋白形成、聚合 雷帕霉素VIIa因子凝血块表面TF紫杉醇PI-3K-mTOR-+组织因子紫杉醇促进c-Jun NH2-末端激酶（JNK）磷酸化，致使TF单表表达增加，并活化表面TF。PI3-激酶及其下游靶点，哺乳动物雷帕霉素作用靶点（mTOR），抑制内皮TF表达，雷帕霉素抑制mTOR导致TF表达增加，NKK指地图激酶（JNK上游调节剂），PI-3K=磷酸肌醇-3激酶KKKsJNK+Circulation. 2007;115:1051-1058延迟再内皮化是晚期ST的基础病生理变化3种支架置入后1~8个月动脉愈合的过程纤维蛋白沉积炎细胞浸润尽管BMS在1个月时可观察到支撑物周围炎症，但是到3和8个月时，可见血管完全愈合，并形成新内膜。而Taxus则表现为早期纤维蛋白沉积在支架周围，并持续8个月，是延迟愈合的标志。相反，Cypher支架则显示早期（1和3月）有大量的炎症细胞浸润，包括巨细胞形成（黑箭头），而纤维蛋白沉积在8月时更为明显。Circulation. 2007;115:1051-1058术后3~6个月，DES再内皮化率明显低于BMS西罗莫司洗脱支架0级：支架表面无内皮覆盖1级：可见支架突出管腔2级：隐约可见支架3级：支架完全不可见新生内皮未完全覆盖新生内皮完全覆盖裸金属支架n=25，共37个病变，BMS vs DES，
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