要讲的桥本甲状腺炎1.pptxVIP

桥本氏甲状腺炎一、甲状腺解剖、生理二、疾病定义与概述三、临床诊断四、治疗措施五、最新进展内容提要甲状腺介绍 解剖： 甲状腺人体最大的内分泌腺体，位于甲状软骨下紧贴在气管第三，四软骨环前面，由两侧叶和峡部组成，平均重量大约20-25g，女性略大略重。组织、功能1.主要合成、存储、释放甲状腺素（腺泡上皮细胞）2.分泌降钙素（滤泡旁细胞）腺泡腔（TBG）一、甲状腺激素的合成与代谢甲状腺激素包括：①四碘甲腺原氨酸(T4) :即甲状腺素。②三碘甲腺原氨酸(T3) ③逆-三碘甲腺原氨酸(rT3): 无生物活性。 合成过程：原料：碘和甲状腺球蛋白（一)甲状腺腺泡聚碘: 碘在肠内被吸收，以离子形式存在血液中，腺泡内[I-]血液[I-]25倍，通过细胞膜上的碘泵，以主动转运方式、逆化学梯度摄入到腺泡上皮细胞内 （二)I-的活化: I- TPO I0 or I2（活性碘）（三)酪氨酸碘化 活性碘 甲状腺球蛋白（TBG） MIT(一碘酪氨酸)、DIT（二碘酪氨酸）（四）碘化酪氨酸缩合形成T3、T4 2DIT→1T4 1DIT+1MIT →T3（二）甲状腺激素的贮存、释放、运输与代谢 贮存： 以胶质形式贮存在腺泡腔内，贮量大； 释放：受到TSH刺激后， 甲状腺球蛋白被上皮细胞吞饮，溶酶体蛋白水解酶，将其水解, T3、T4入血。 运输:99%与血浆蛋白结合运输(贮库)，1%游离形式(发生生物学作用) 代谢：T4半衰期7天; T3半衰期1.5天; 二、甲状腺激素的生物学作用(一) 对代谢的影响 1. 产热效应: ⑴提高体内大多数组织耗O2量和产热 量 (与Na+-K+ ATP酶活性有关): ⑵促进脂肪分解,脂肪酸氧化,产热。 甲亢:喜凉怕热、多汗,BMR增60~80%; 甲低:喜热怕凉、体温低，BMR低30~50%;2. 对物质代谢的影响 (1)蛋白质： 生理水平: 促进蛋白质合成（DNA转录过程），正氮平衡。 甲减：蛋白质合成减少，粘蛋白增多，粘 液性水肿(myxedema)。 甲亢：促进蛋白质分解 (2)糖: 促进小肠对糖的吸收和糖原分解, 对其它升 高血糖激素起允许作用 血糖↑ 加强外周组织对G的利用 血糖↓ 甲亢时 ：餐后血糖迅速升高 ，迅速降低，糖耐量实验正常。(3)脂肪: ①促进脂肪酸氧化分解, 但对胆固醇有 双重作用, 且分解速度超过合成速度, 故甲亢时血中胆固醇↓； ②增强儿茶酚胺和胰高血糖素对脂肪 的分解作用; (二) 对生长发育的影响促进组织分化、生长与发育成熟(蝌蚪)；特别是对脑和骨的发育尤其重要; (幼儿T4、 T3不足 : 呆小症 cretinism)(三) 对神经系统的影响维持发育成熟的中枢神经系统兴奋性： 甲亢：多愁善感,喜怒失常,失眠多梦,肌震颤。甲低：记忆力低下、淡漠无情、嗜睡。(四) 对心血管系统的影响 心率增快、心缩力加强、心输出量↑作功↑甲亢:心动过速、心衰（五）促进消化腺分泌与胃肠道运动，维持正常性功能，促进胰岛素、糖皮质激素的分泌甲状腺功能的调节一、下丘脑-垂体-甲状腺轴二、甲状腺的自身调节三、其他调节因素神经中枢下丘脑（TRH）㈠㈠㈩㈠促进腺垂体（TSH）㈠抑制㈩甲状腺靶腺激素(T3、T4)激素分泌调节甲状腺的自身调节: 血[I]过量 碘的摄取↓T3、T4↓ 血[I]不足 碘的摄取↑T3、T4↑自主神经对活动的影响: 交感神经 →T3、T4↑ 胆碱能神经 →T3、T4↓桥本氏甲状腺炎概述：自身免疫性甲状腺炎之一日本学者Hashimoto于1912年首先报道相关名称： 桥本甲状腺炎 Hashimotos thyroiditis，HT 桥本氏病 Hashimotos disease, HD 慢性淋巴细胞性甲状腺炎 Chronic lymphocytic thyroiditis Dr. Hakaru Hashimoto 自身免疫性甲状腺炎：桥本甲状腺炎Hashimoto thyroiditis 萎缩性甲状腺炎无痛性甲状腺炎（产后甲状腺炎）自身免疫性甲状腺炎autoimmune thyroiditis AITD桥本甲亢 甲状腺功能正常的甲状腺炎 流行病学：占甲状腺疾病的20-25%饮食富碘地区引发甲状腺肿性、甲状腺功能减退的最常见原因多发于30-50岁女性发病率男性 0.8/1000，女性 3.5/1000 患病率女:男= 1 : 9Teng W, Shan Z, Teng X, et al.Effect of iodine intake on thyroid diseases in China. N Engl J Med. 2006, 354(26):2783-93.病因与发病机制：遗传因素： 目前比较肯定的遗传易感基因包括人类白细胞抗原（HLA