非酒精性脂肪性肝病诊疗指南2010年修订版.docxVIP

會 非酒精性脂肪性肝病诊疗指南（2010年修订版） 非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是一种与 胰岛素抵抗（IR）和遗传易感密切相关的代 谢应急性肝脏损伤，其病理学改变与酒精性 肝病（ALD）相似，但患者无过量饮酒史， 疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（NAFL ）、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、及其 相关肝硬化和肝细胞癌。 流行病学 欧美等西方发达国家 普通成人患病率 :2-3%NAFLD： 20?30%NASH： 10?20% :2-3% 肥胖症患者患病率 NAFL： 60-90% NASH： 20-25% 2型糖尿病：NAFLD： 28-55% 高脂血症患者：NAFLD： 27-92% :2, 流行病学NAFLD的危险因素包括YOUfl DTKTDietto o 流行病学 NAFLD的危险因素包括 YOUfl DTKT Diet to o ，、m结构 2、 生活方式 3、 旧 4、 代谢综合征组分 自然转归 NAFLD患者肝病的进展速度主要取决于初次肝活 检的组织学类型 NAFL：进展慢，肝硬化发生率低(0.6-3%)。 NASH：肝硬化发生率15-25%0 自然转归 病情进展危险因素 乂 丿 1 1 r 、 1 1 年龄 50岁 肥胖 咼血压 2型 糖尿病 k Z ■Bi 1 L 2 y ALT增高 AST/ALT DE 血小板《 计数队 自然转归 ?在NAFLD漫长病程屮，NASH为NAFL发展 肝硬化的必经阶段。 ?与慢性丙肝酒精肝相比，NASH患者肝纤维 化进展相对缓慢，失代偿期肝硬化和肝癌 通常发生于老年。 自然转归 肝脏脂肪变后果： 1、 1、 2、 能。 3、 其他慢性肝病并存NAFL, 其他慢性肝病并存NAFL,可促进肝硬化和肝 细胞癌的发生。 4、 降低非基因3型丙型肝炎干扰素抗病毒的治疗5 应答。 I “ 诊断标准 诊断标准 临床诊断肝活检组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准 临床诊断 肝活检组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准 无饮酒史或饮酒折合乙醇量 小于140g倜（女性＜70g/周） 除外病毒性肝炎、药物性肝病、 全胃肠外营养、肝豆状核变性、 自身免疫性肝病等可导致脂肪肝的特定疾病 ,病理学诊断： 肝腺泡3区大泡性或以大泡为主的混合型肝细胞脂 肪变，伴或不伴有肝细胞气球样变小叶内混合性 炎症细胞浸润以及窦周纤维化；儿童NASH汇管 区病变（炎症和纤维化）通常较小叶内严重。  3^鳶像学诊断:规定具备以下 3^鳶像学诊断: 肝脏近场回声弥漫性 增强(“明亮肝”)，回 声强于肾脏 肝内管道结构显示不 清 PHILIPSwnms ”7 SB，肝脏远场回声逐渐衰 减 PHILIPS wn ms ”7 SB， 4，、代谢综合征的诊断:1.29 mmol/L (女性) 4，、代谢综合征的诊断: 1.29 mmol/L (女性) 血压增高：动脉血压130/85mmH或以诊断为高血压 FPG增高：FPG5.6 mmol/L或以诊断2型糖尿病 撰 ” (2005年国际糖尿病联盟标准) 符合以下5项条件中3项者诊断为代谢综合征: 肥胖症：腰围90cm (男性)、80cm (女性)、 和(或)BMI25kg/m2 甘油三酯(TG)增高：血清TG1.7mmol/Lo HDL-C降低：HDL-C1.03 mmol/L (男性)， 排除标准 ?在影像学或病理学脂肪肝归结于NAFLD之前，需除外其 他疾病。 ?在将ALT或GGT升高归结于NAFLD之前，需除外其他疾 病。 ?对于无过量饮酒史的HBV和以及非基因3型HCV感染者， 并存的弥漫性脂肪肝通常属于NAFLD范畴 返?对于引用乙醇量过少或过多之间的患者，需考虑酒精滥用 和代谢因素并存的可能。 返 g 病情估计 冶射危险因素（内脏型肥胖、2型糖尿病、 血脂紊乱、高血压病、代谢综合征、近期 体质量增加或急剧下降）需评估心、脑、 肾，建议：肝功能、上腹部超声。 病情估计 病情估计 无症状性肝肿大、肝酶异常和(或)影像提示弥漫性脂肪肝 的患者建议： (1 )查明病史明确损伤肝脏因素、寻找潜在的代谢因素。 采集近期体质量/腰围变化、饮酒史、药物与肝脏毒性物质接触史 以及糖尿病和冠心病家族史。 常规检查项目包括： 人体学指标：身高、体质量、腰围、动脉血压。 全血细胞计数。 血清酶学指标：ALT、AST、GGT和碱性磷酸酶。 、 HBsAg、抗-HCV、抗核抗体。 血脂：TG、HDL?C、低密度脂蛋白■胆 FPG、HBA1c (若FPG5.6 mmol/L且无糖尿病史则OGTT。」 L7 ■ 病情估计? IP!1!多囊卵巢综合症活检证实。 病情估计 ? IP !1! 多囊卵巢综合症 活检证实。 ?根据FGP和胰岛素计算稳态模型评估旧指数，根据OGT