心肌顿抑与冬眠.pptVIP

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心肌顿抑与冬眠 — 万爽力的潜在作用;心肌顿抑与冬眠;心肌顿抑(myocardial stunning);AMI,血运恢复后 运动诱发心肌缺血后 不稳定心绞痛 心脏手术后 Vatner SF, Basic Res. Cardiol 90:253,1995;特点:;机制 是心肌缺血后再灌注损伤的表现,是一自愈过程(self-healing process);心肌冬眠 (myocardial hibernation);特点: 心肌严重缺血或梗死(Q波),血流低下 持续性梗死节段心肌无收缩 儿茶酚胺刺激可部分恢复收缩功能 血运重建后明显恢复收缩功能 电镜检查有显著病理异常 肌小节、肌浆网缺失,线粒体变小,数量↑ PET:无收缩心肌节段FDG摄取正常或增多 可逐渐进展为凋亡,疤痕形成 MEDICOGRAPHIA 18(2):10.1996.;机制: 收缩 最大的耗氧过程 ↓↓收缩或无收缩 以最小的氧耗维持细胞存活 严重缺氧心肌的自身保护机制 ;;9、 人的价值,在招收诱惑的一瞬间被决定。*** 10、低头要有勇气,抬头要有低气。**** 11、人总是珍惜为得到。***** 12、人乱于心,不宽余请。**** 13、生气是拿别人做错的事来惩罚自己。***** 14、抱最大的希望,作最大的努力。**** 15、一个人炫耀什么,说明他内心缺少什么。。***** 16、业余生活要有意义,不要越轨。*** 17、一个人即使已登上顶峰,也仍要自强不息。****;临床联系;心力衰竭病因;冠心病 57% 特发性心肌病 31% 高血压 6% 其它 5+% 5010例心衰病因统计 (Val-HeFT 2000年);冠心病 55.7% 风湿性瓣膜病 8.9% 高血压 13.9% 扩张性心肌病 7.5% 其它             14% 2178病 上海市心衰住院病人调查(2001年);提示或诊断梗死后存活心肌;药物与冬眠心肌; 降低氧耗量 增加供氧 硝酸酯类 旁路手术 溶栓治疗 ?阻滞剂 PTCA 药物冠脉扩张(硝,钙) 钙离子拮抗剂 激光, 旋切, 旋磨 主动脉内气囊反搏 通过药物或机械方法,改变血流动力学, 氧耗, 供氧;欧洲心脏病学会 稳定性心绞痛治疗指南;;一、氧化磷酸化,需氧 占总能量95%以上,其中三酸循环占70% 代谢过程中不断脱氢,氧化(成H2O), 产生ATP 二、底物水平磷酸化,不需氧,无氧酵介(酶)占总能量5%;; 人体各组织,除成熟红细胞(无线粒体),均有氧化代谢 糖、脂肪酸、氨基酸?乙酰COA 三羧循环(在线粒体内进行),每循环一次,消耗一个乙酰基,生成12个ATP 每1mM ATP产生20.93焦耳能量; A、无氧酵介生成2ATP B、有氧氧化,需6个O2分子,产生36ATP 每1个 O2分子产生6ATP; ?氧化,H+,氧化,产生35ATP。 生成8个分子乙酰辅酶A,氧化产生 96ATP (8 X 12) 共131-2 = 129ATP 每一O2分子产生4.3ATP;每消耗1个O2分子 葡萄糖 Vs 游离脂肪酸 6ATP Vs 4.3ATP, 几乎为1/3. 消耗同样的氧, 葡萄糖氧化供能比游离脂肪酸氧化高12%---28%(不同FFA), ;1、无氧酵介增强 2、动员游离脂肪酸 3、脂肪酸氧化速度增加 显著降低葡萄糖氧化; ?氧化直接抑制剂

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