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病理 — 组织病理学改变 ? 2 、 神经元纤维缠 结 （ Neurofibrillary tangles ， NFTs ） ? 为 AD 特征性病理 改变 , 由磷酸化 tau 蛋白变异构成。 病理 — 组织病理学改变 病理表现 神经纤维缠结 病理 — 组织病理学改变 — 血管淀粉样变 病理 — 组织病理学改变 神经元丢失 ： 主要是表浅皮质较大的胆 碱神经元和神经突触减少。早期较晚 期明显，多见于老年斑部位，神经元 和突触丢失与临床症状密切相关 病理 — 组织病理学改变 颗粒空泡变性 ： 是细胞胞浆中的一种空泡结构，每个空 泡中致密颗粒、与 tau 蛋白和泛素抗体呈阳 性反应。 临床表现 ? 多于 50 岁以后发病，女性多于男性，多为 散发性，但也有家族性病例。 临床表现 ? AD 隐袭起病，持续进行性加重。 ? 临床症状可分为两方面， ? 1 、认知功能减退及其伴随的生活能力减退 症状 ? 2 、非认知性神经精神症状。 ? 其病程演变大致可以分为轻、中、重三个 阶段： 临床表现 ? 1. 轻度 ? ① 此期的主要表现是记忆障碍， 记忆障碍几乎 是该病的首发症状。 ? 首先是近事记忆减退，逐渐出现远期记忆减退， ? 症状呈隐匿起病，常被忽略，特别以近记忆减退 明显，常被家属和同事发现丢三拉四，对事情漫 不经心。随后远记忆也受损，日常生活受影响。 临床表现 ? ② 认知障碍： 为 AD 特征性的表现。掌握、运 用新知识及社会能力下降，并渐加重。如 判断能力下降 , 不能对问题进行推理，对空 间和时间定向障碍在早期就可出现，如在 熟悉的环境中迷路。 临床表现 ? 计算障碍 ? 时间 地点定向障碍 : 迷路 ? 语言 命名障碍 ? 社会能力下降 , 不能正常工作或家庭理财 ? 情绪异常：如焦虑和消极情绪 临床表现 ? 2. 中度： ? 特点 记忆障碍加重， ? 学习新知识和社会接触能力减退 ? 逻辑思维、综合分析能力减退 ? 言语重复、计算力下降 ? 行为和精神活动障碍，情感障碍 ? 人格、性格改变 ? 局灶性脑部症状如失语、失用、失认或肢体活动 不灵等。 临床表现 ? 3. 重度 ： ? 前述各项症状逐渐加重， ? 癫痫、强直－少动综合征。 ? 情感淡漠、哭笑无常、言语及日常生活能 力丧失、卧床，与外界接触能力丧失。 ? 四肢强直或屈曲瘫痪，括约肌功能障碍。 ? 全身并发症，如肺部及尿路感染、褥疮， 以及全身性衰竭症状等，最终因并发症而 死亡。 临床表现 ? 轻中度 AD 病人常没有明显的神经系统体征， 少数患者有锥体外系体征。 ? 重度晚期病人出现神经系统原始反射如 强握反射、吸吮反射等。 ? 晚期患者常有肌张力增高，四肢呈持久 的屈曲姿态。 辅助检查 — CT 、 MRI ? 1. 影像学 ? CT 检查见脑萎缩、脑室扩大、 ? 头颅 MRI 显示颞叶中叶特别是海马或内嗅区 皮质萎缩，是早期 AD 最特异和灵敏的指标。 ? MRI 定量技术：测定大脑海马－海马周围和 内嗅皮质区容积， MCI- 海马明显萎缩， AD- 该部位萎缩更明显。 辅助检查 — CT 、 MRI ? -- 可预测 MCI 转化为 AD 可能性的大小。 ? -- 连接海马的颞叶新皮质区或前扣带回萎缩是发 展为 AD 的最佳预测。 H ：海马 E ：内嗅皮层 V ：脑室扩张 MRI 检查 正常 AD MRI 检查 双侧颞叶、海马萎缩 辅助检查 — SPECT 18F-FDG ? SPECT （单光子发射计算机断层扫描）和 18F- FDG （ 18 氟－氟代脱氧葡萄糖） PET （正电子发 射断层扫描）检查，可发现 AD 顶叶、颞叶和额叶 部明显的区域性血流量低灌注和葡萄糖代谢降低， 尤其是双侧颞叶的海马区血流和代谢降低并存在 着两侧半球不对称。血流量和葡萄糖代谢减少是 认知功能进行性降低的高危因素。 ? SPECT 低代谢区和 CT 、 MRI 的萎缩区一致。 PET —— 葡萄糖代谢显像 内 颞 叶 萎 缩 糖 代 谢 减 低 正常对照、 MCI( 轻度认知障碍 ) 和 AD 患者 MRI 和 PET 葡萄 糖代谢显像比较 糖 代 谢 减 低 淀粉样蛋白 PET 检