骨代谢异常的生物化学诊断202120143134.pptxVIP

骨代谢异常的生物化学诊断;钙（Calcium）一、概述; 含量：成人含钙总量约为700-1400g ;二、钙的代谢 1、钙的代谢; 80% 肠道 20% 肾脏;2、血钙;; [HCO3-]Ca2+ +血浆蛋白质 结合钙 [H+] ;;磷(phosphorus)一、概述; 含量：成人含磷总量约为400-800g 分布：86% 贮存于骨组织、牙齿 14% 贮存于全身各组织及体液;二、磷的代谢  1、磷的代谢;2、血磷; ; [Ca]×[P]=36-40（以mg/dl为单位） [Ca]×[P]＞40 钙磷以骨盐形式沉积在骨组织 [Ca]×[P]＜36 妨碍骨组织钙化 ;钙磷的调节; 小肠 肾 骨组织;3、调节机制（1）活性维生素D(1,25-(OH)2-D3); 对小肠的作用：是促进小肠对钙磷吸收最 有效的物质 对骨的作用： 促进破骨细胞生成并提高 其活性 对肾的作用： 促进近曲小管对钙磷的重 吸收;（2）甲状旁腺素(parathyroid hormone，PTH);;PTH对细胞内钙代谢的调节;;;对骨的作用： 促进溶骨,升高血钙 对肾的作用： 排磷保钙 对小肠的作用： 促进小肠对钙磷的重吸收 ;（3）降钙素(CT);; 对骨的作用： 抑制破骨细胞的溶骨作用 对小肠的作用： 抑制小肠对钙磷的吸收 对肾的作用： 抑制近曲小管对钙磷的重吸收 ;钙磷代谢调节小结 ; 高钙血症（Hypercalcemia） 低钙血症（Hypocalcemia） ;1、高钙血症(hypercalcemia);2）临床表现;2、低钙血症(hypocalcemia);2）临床表现;; 高磷血症 (hyperphosphoremia) 低磷血症(hypophosphoremia);1、高磷血症;2）临床表现;2、低磷血症;2）临床表现;镁(magnesium)代谢紊乱; 含量：成人含镁总量约为21-28g 分布：50% 存在于骨组织 45% 存在于软组织、细胞外液 5% 存在于细胞外液 ;二、镁的代谢及调节 1、镁的代谢; 肾脏（主要） 肠道 影响排泄因素(肾)： 高血钙、甲状腺素、降钙素及醛固 酮，促进排泄； 甲状旁腺素可减少排泄。;2、血镁;3、肌肉镁; 高镁血症 (hypermagnesemia) 低镁血症 (hypomagnesemia) ;1、高镁血症;2）临床表现;1、低镁血症;2）临床表现;一、什么是骨质疏松症？ 原发性骨质疏松是以骨量减少，骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于骨折的一种全身性骨骼疾病。;1、原发性骨质疏松症;1、激素的调控因素 2、营养因素 3、物理因素 4、种族和遗传因素 5、年龄和性别因素 6、孕娠因素 7、免疫功能异常的因素;1、激素的调控因素;2、营养因素;3、物理因素;4、种族和遗传因素： 白种人较多见，黄种人其次，黑种人最少 5、年龄和性别因素： 女性＞40岁，男性＞50岁 女性＞男性（多6-8倍） 6、孕娠因素 7、免疫功能异常的因素; 溶骨 ≥ 成骨（骨的更新） 溶骨 ＞ 成骨（骨的丢失） 骨质疏松症 ▲ 到60-70岁，女性平均丢失全身骨量的35-40%，男性平均丢失30-36%。;1、 过早进入更年期的妇女（在45岁以前） 2、 成年后身量过小、身体单薄的人 3、 有过很小外伤下骨折的人 4、 患有关节炎和相关疾病的人 5