外科学第二单元外科休克第六章外科休克.pptVIP

Shock 第一节 概述 一、概述 定义：一种综合病征 血液循环三要素：血容量、心泵功能、外周血管张力 共同特点：有效循环血量减少（是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量） 治疗的重要环节：恢复对组织细胞的有效供氧 二、分类 按病因分为：低血容量性、感染性、心源性、神经源性、过敏性休克 外科最常见：——、——两种休克 微循环结构示意图 三、病理生理 (1)微循环的改变 缺血期 淤滞期 弥散性血管内凝血（DIC）期 1.缺血期（代偿期、休克早期 ） 表现 烦躁不安、意识清楚、脉搏快而有力、血压正常或偏高、脉压减小 机制 交感神经兴奋 儿茶酚胺↑ 血管紧张素Ⅱ等 ↑ 代偿意义 自我输血 自我输液 血液重新分布 微循环缺血期 血管破裂、创伤、烧伤等 2.瘀血期（失代偿期、休克中期） 表现 神志尚清楚，表情淡漠，全身无力，脉搏细速，收缩压降至80mmHg以下，脉压20mmHg，尿量减少 机制 乳酸↑ 组胺↑ 激肽↑ 腺苷↑ 代偿意义 心输出量↓ 血压急剧↓ 心脑供血↓ 微循环淤血期 交感神经兴奋儿茶酚胺增多 3.DIC期（不可逆期、休克晚期 ） 表现 意识障碍甚至昏迷呼吸急促，极度紫绀，收缩压60mmHg，甚至测不出，无尿，出血倾向和多系统器官衰竭 机制 血液凝固性↑ 　 微血栓形成 　　 血液凝固性↓ 后果 出血 多器官功能衰竭 DIC期 DIC期 代谢变化 细胞代谢 缺氧→ATP↓→细胞破坏→器官功能障碍 能源 缺氧→ATP生成↓→能量↓ 蛋白质 骨骼肌蛋白质分解↑→血中丙氨酸和尿素↑ 酸碱失衡 酸中毒 缺氧、肾、呼吸功能障碍→酸中毒 碱中毒 排酸↑ 重要器官继发性损害 心 肺 肾 脑 心 1）早期，冠脉动脉收缩不明显 2）中后期，心率快，舒张期短，冠脉流量下降 3）酸中毒、高钾血症、心肌抑制因子、细菌毒素损坏心肌 肺 1）肺泡－毛细血管上皮通透性增高　　 2）肺泡表面活性物质减少 3）肺内DIC 肾 （最易受损的器官） 脑 脑灌注和血流量↓→脑缺O2→脑水肿 肝 缺氧→肝解毒能力、代谢能力↓→肝细胞受损 胃肠道? 严重缺氧和缺血→细胞粘膜受损→细菌或毒素移位 凝血系统 原发病和组织缺氧→DIC 免疫系统 吞噬细胞的抗原提呈作用↓→淋巴细胞增殖↓→免疫介质↓ 介质在休克中的作用 在休克的发生发展过程以及细胞损伤、多器官功能不全和衰竭中众多体液因子发挥了作用。 临床表现 休克代偿期 休克期 休克早期的临床表现及机制 诊断 病史+临表 关键在于休克早期的诊断和抢救 诊断要点 神志、皮肤色泽和温度、脉率、血压、尿量 休克严重程度的临床估计 监测 预防和治疗 一般紧急治疗 病因治疗 失血性休克---止血 创伤性休克---伤口处理 感染性休克---清除感染病灶 过敏性休克---停止接触过敏源 第二节 低血容量性休克 病因: 失血、失血浆、失体液 治疗: 重点是补充血容量和处理原发病 损伤性休克 病因: 急性出血、大量血液成分外渗的失液 疼痛加重或促成休克 暴发感染 心脏大血管功能障碍 治疗: 输液、输血 纠正酸碱失衡 药物治疗:血管活性药、强心、激素 创伤手术处理，应同时扩容抗休克 第三节 感染性休克 病因:内毒素性休克 治疗: 控制感染:处理原发感染灶、合理应用抗生素(足量、有效)、改善病人一般情况 补充血容量 纠正酸碱失衡 血管活性药物的应用 皮质类固醇的应用 其他治疗 内毒素+补体、抗体+其他 1、尽快控制出血 2、保证呼吸道的通畅 3、安静、少搬动 4、取头和躯干抬高20-30°以↑回心血量 5、保暖、吸氧 6、建立有效的静脉通路，维持血压 * * 第六章 外科休克 微 循 环 结 构 特点 少灌少流 灌少于流 大出血或血浆丢失有效循环血量减少 应激反应 交感神经兴奋儿茶酚胺增多 心输出量急剧减少 动脉充盈不足血压降低 血管紧张素原 血管紧张素Ⅱ 肾血流减少 肾素分泌增多 维持血压保证心脑血供 微循环灌流 不足cap压力↓ 组织缺血缺氧 增加静脉血回流外周阻力增加补充血容量 自我 输血 自我输液 血小板产生血栓素A2 小A、微A、后微A和毛细血管括约肌收缩 动静脉短路开放 微静脉收缩 心缩加强，心输出增多 心脑α、β受体