代谢性碱中毒 单纯型酸碱平衡紊乱.ppt

* 3远端小管和集合管中，润细胞H+-K+-ATP酶泌H+换K+功能降低 2 远端小管和集合管基侧膜 cl-和HCO3-交换也降低 K+向细胞外转移，同时H+向细胞内转移 碱中毒 此时，肾小管上皮细胞内缺K+，K+-Na+交换减少而H+-Na+交换增多 尿液呈酸性 为代偿小管液的酸性，肾小管上皮细胞NH3生成增加，近球小管对HCO3-重吸收增强，血中HCO3-含量增加而导致碱中毒 碱中毒抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的活性，泌H+、泌NH3减少，重吸收HCO3-减少。 一般性碱中毒时尿液呈碱性，但低钾性碱中毒时尿液呈酸性，称反常性酸性尿。 H+浓度降低， 呼吸中枢收到抑制， 肺通气量减少， PaCO2继发性升高， 维持[HCO3-/H2CO3]的比值， 缓解pH的升高 单纯型酸碱平衡紊乱 ——代谢性碱中毒 代谢性碱中毒 [目的要求] 1.掌握 （1）代谢性碱中毒的基本概念和原因、酸或碱中毒的代偿机制 （2）代谢性碱中毒对机体的主要影响。 2．熟悉 代谢性碱中毒分类。 3．了解 代谢性碱中毒防治原则。 代谢性碱中毒 基本概念 ——血浆[HCO3-] 原发性增高而导致pH呈升高趋势的酸碱平衡紊乱。 1 2 3 原 因 H+丢失过多 低钾血症 HCO3-过量负荷 代谢性碱中毒 原因1：H+丢失过多 胃酸分泌机制： 逆浓度差主动分泌 质子泵 分泌小管 经胃丢失 血液中CO2进入壁细胞，在碳酸酐酶作用下形成H2CO3 H+来自H2O的电离，由质子泵转运至小管腔内 Cl-由Cl-氯通道进入小管腔内 HCO3-与血液中的Cl-进行交换 胃腔 毛细血管 代谢性碱中毒 分泌小管 胃腔 毛细血管 “餐后碱潮” 进食后，由于胃酸大量分泌，同时有大量的HCO3-进入血液，形成“餐后碱潮”。 酸性食糜进到十二指肠后 在H+（胃酸）的刺激下，十二指肠上皮细胞和胰腺分泌大量的HCO3- 同时等量的H+返流入血 H+和HCO3-中和 保持血液pH相对恒定 代谢性碱中毒 分泌小管 胃腔 毛细血管 经胃丢失： H+丢失 Cl- 低氯性碱中毒 K+ 低钾性碱中毒 大量胃液丢失 有效循环血量 继发性醛固酮 原因1：H+丢失过多 经肾丢失 应用利尿剂 肾上腺皮质激素过多 原因1：H+丢失过多 经肾丢失 应用利尿剂 速尿、利尿酸 ↓ 抑制髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收 ↓ 流经远端小管的尿量增加、NaCl含量增加 ↓ 远端小管通过H+-ATP酶主动泌H+ 或通过H+-K+ATP酶泌H+并交换K+ 原因2：HCO3-过量负荷 消化性溃疡患者服用过量的NaHCO3 2.纠正代谢性酸中毒时滴注过量NaHCO3 3.大量输入汗柠檬酸盐抗凝的库存血 ——柠檬酸盐在体内代谢后生成HCO3- 4.脱水时只丢失水和NaCl 以上均使血浆HCO3-升高，发生代谢性碱中毒。 BUT，肾具有较强的排泄NaHCO3的能力，只有肾功能受损后服用大量碱性药物时才会发生代谢性碱中毒。 原因3：低钾血症 盐水反应性碱中毒 分类 盐水抵抗性碱中毒 代谢性碱中毒 代谢性碱中毒 分类 盐水反应性碱中毒 盐水抵抗性碱中毒 病因 呕吐，胃液引流，使用利尿剂 原发性醛固酮增多症，库欣综合征，血容量减少导致的继发性醛固酮增多症，严重低血钾及全身性水肿使用利尿药 维持因素 有效循环血量不足，低K+和低Cl- 醛固酮增多，严重低K+ 治疗 等张或半张的盐水、KCl、NH4Cl严重者0.1mol/LHCl静脉缓注、盐酸精氨酸和盐酸赖氨酸 全身性水肿者用乙酰唑胺（少用利尿药） 醛固酮增多者用抗醛固酮药物 严重低K+者补钾 代谢性碱中毒 血液缓冲对的调节（H2CO3、H2PO4-等） 细胞内外离子交换 H+出K+进，产生低血钾症 缓冲调节 代偿调节 肺的调节 肾的调节 代偿有限 发挥较晚 * 3远端小管和集合管中，润细胞H+-K+-ATP酶泌H+换K+功能降低 2 远端小管和集合管基侧膜 cl-和HCO3-交换也降低 K+向细胞外转移，同时H+向细胞内转移 碱中毒 此时，肾小管上皮细胞内缺K+，K+-Na+交换减少而H+-Na+交换增多 尿液呈酸性 为代偿小管液的酸性，肾小管上皮细胞NH3生成增加