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麻醉与睡眠治疗 虽然全麻和自然发生的睡眠均是一种可以抑制大脑意识状态的过程,但是它们仍存在生理上的差异.例如:全麻状态不会像睡眠一样自发产生,外部刺激不能逆转全麻状态,全麻时的脑电图不像睡眠时的脑电图那样,有不同时相而且时相之间相互转换.此外睡眠是受自稳态和生理节律调节的,并且受环境因素影响,而全麻的维持时间和深度主要受麻醉药物的持续时间及剂量大小.临床上,病人处于静止状态,对外界刺激反应减弱,有脑电图特征性改变并且随时可以唤醒,是睡眠状态的表现.麻醉状态(麻醉深度)是根据对疼痛刺激的反应(MAC)来确定,睡眠状态确定的最佳途径是脑电图的改变. 然而,最近的研究结果显示:较之过去我们的认识,睡眠和麻醉也许具有更多相似之处.组织学,免疫组化,行为学,显微注射等研究已经确定几个脑区如MPA,TMN以及一些神经递质在睡眠产生过程起重要作用.有关睡眠的脑区定位研究表明:这些脑区在麻醉中同样具有重要作用;另外,麻醉中大脑中枢的定位活性与睡眠过程是类似的,因而提示麻醉可能通过激活神经元网络发挥了与睡眠相似的作用. 有关睡眠和麻醉相互作用的动物实验,其结果明显支持上述的相似学说.大鼠的研究表明:在长时期失眠后所产生的睡眠债务,可以在麻醉过程中消散.并且,麻醉效应取决于昼夜节律的影响和术前睡眠剥夺的程度.这些因素的相互作用可以部分解释麻醉的个体差异. 另外,麻醉和睡眠的生理过程是相互作用的.内源性的神经调控不仅影响睡眠,而且也改变麻醉行为,并且麻醉直接管理具有调节睡眠功能的脑区来产生睡眠.因此,以上研究为重新理解睡眠的调节和产生提供了一个崭新的研究方向,同时也为失眠和睡眠剥夺的患者提示了一种新的接受麻醉治疗的策略. 一,顽固性失眠治疗的进展现状: 失眠指尽管有充分的睡眠的条件和环境,但患者仍难以做到以下几点:入睡,保持连续睡眠,维持足够的睡眠时间或保证良好的睡眠质量,从而导致白天身体机能下降(难以保持睡眠是指在入睡后于应该醒来之前清醒).大多数研究采用入睡时间超过30分钟或睡眠效率(睡眠时间与躺在床上时间的比值)低于85%这一失眠的人为定义.然而在临床实践中,患者对睡眠时间长短及睡眠质量好坏的主观判断是一个更为重要的因素.一过性失眠不超过一周,而短期失眠则持续一至四周. 失眠持续超过一个月称为慢性失眠,其患病率达10%～15%.在女性,老年人和患有慢性躯体和精神疾病的患者中更常见.它可能发生于易患失眠者急性失眠发作后,并且可能受到行为和认知因素影响而慢性化,如对上床有顾虑,对睡眠时间长短有过度期望等.后果包括疲劳,情绪紊乱,人际关系差,择业困难及生活质量下降. 1.认知行为疗法 认知行为疗法包括针对影响慢性失眠相关因素的一系列治疗技术,但并不考虑失眠的病因.刺激控制疗法假设失眠是对某些因素如睡眠时间,卧室环境(如经常躺在床上看书或看电视而不是睡觉)等的适应不良,患者需学习如何重建床与睡眠的联系.限制睡眠疗法是基于这个前提,即失眠患者可以通过主动减少呆在床上的时间而导致暂时性睡眠剥夺来增加其睡眠时间.放松疗法是依据失眠与过度觉醒有关这种假设.这些疗法的认知内容包括教育病人了解自己的睡眠需要,纠正他们对睡眠不切实际的期望,与病人讨论其焦虑和恐惧想法,如过分夸大睡眠不良的后果.睡眠卫生教育则关注可以加重持续失眠的外源性因素,如卧室噪音,咖啡因摄入等. 许多随机对照试验已证实认知行为疗法对原发性失眠的疗效.两项大规模的荟萃分析的结论表明,与安慰性处理相比,这些疗法均可缩短入睡潜伏期,延长总睡眠时间(每个指标平均达30分钟),减少夜间觉醒的次数及缩短期持续时间.约50%的患者显示出有临床意义的改善. 2.药物治疗 用于治疗失眠的处方药物分为地丁泮类,地西泮受体激动剂及具有镇静作用的抗抑郁药三大类.由食品和药物管理局(FDA)批准用于治疗失眠的地西泮类包括长效,中效及短效制剂,而获准的地西泮受体激动剂则包括中效,短效和超短半衰期者(表3).地西泮类通过影响氯离子通道而作用于地西泮-γ-氨基丁酸-受体复合物,但对不同受体亚基的亲和力不同. 已上市的用于治疗失眠的非处方药物包括有镇静作用的H1受体拮抗剂(苯海拉明和多西拉敏)和褪黑激素,但尚无有力数据支持这些药物的应用价值.随机对照试验提示,H1受体拮抗剂可改善主观睡眠症状,但由于研究对象数量少,用药时间短,并且缺乏客观指标,所以其结论有局限性,晨起镇静是其公认的副作用.有关褪黑激素的研究结果互相矛盾(这些研究参加人数少,治疗时间短,剂量及制剂成分不一). 许多随机试验证实地西泮类和地西泮受体激动剂能有效缓解短期失眠,但尚无用药6个月以上的研究. 对22项有关地西泮类或地西泮受体激动剂唑吡坦