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黄疸待查与治疗; 概述
胆红素的代谢
黄疸分类及特点
黄疸诊断的临床思路
黄疸的治疗;一、概述;二、胆红素的正常代谢:
1.来源:
(1)主要:由体内红细胞分解后的血红蛋白产生,占80%-85%, ;
(2)次要:占15%-20%,由骨髓幼稚红细胞的血红蛋白、肌红蛋白、过氧化物酶、细胞色素等的破坏分解,称“旁路胆红素” 。
2.胆红素的正常代谢;;3. 小结:
(1)由结合胆红素→尿胆原→结合胆红素→尿胆原……的过程
称为“胆红素的肠肝循环(10-20%)”;
(2)血清总胆红素(TB)为血清中非结合胆红素(UCB)与结合胆
素(CB)之和,前者占80%,后者占20%;
(3)非结合胆红素(UCB):不溶于水,不能从肾脏排泄;
结合胆红素(CB):可溶与水,可从肾脏排泄。
;三、黄疸的分类:
1.病因学分类:
① 溶血性黄疸;
② 肝细胞性黄疸;
③ 胆汁淤积性黄疸(阻塞性黄疸);
④ 先天性非溶血性黄疸。
2.按胆红素性质分类:
① 以非结合胆红素增高为主的黄疸;
② 以结合胆红素增高为主的黄疸。
3.按解剖部位分类:
①肝前性黄疸
②肝性黄疸
③肝后性黄疸;(一)溶血性黄疸:
⒈病因:
①先天性:海洋性贫血、遗传性球形RBC增多症;
②后天获得性:自身免疫性贫血;同种免疫性溶血性贫血;非免疫性溶血性贫血(输血不符、药物等因素导致的溶血)。
⒉ 机制:大量RBC破坏,生成大量非结合性胆红素,超过肝脏代偿能力,非结合胆红素在血中潴留;溶血造成贫血及红细胞破坏产物的毒性作用,削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能。;;3.溶血的临床表现;9、 人的价值,在招收诱惑的一瞬间被决定。***
10、低头要有勇气,抬头要有低气。****
11、人总是珍惜为得到。*****
12、人乱于心,不宽余请。****
13、生气是拿别人做错的事来惩罚自己。*****
14、抱最大的希望,作最大的努力。****
15、一个人炫耀什么,说明他内心缺少什么。。*****
16、业余生活要有意义,不要越轨。***
17、一个人即使已登上顶峰,也仍要自强不息。****;4.实验室检查;(二)肝细胞性黄疸:;(二)肝细胞性黄疸:; 2. 机制:
肝细胞受损破坏→肝脏对UCB代谢力降低→血清UCB↑
未受损的肝细胞:UCB → CB →胆道排出(部分)
↘
CB返流入血→血清CB↑
;;3.临床表现;4.实验室检查:;(三)胆汁淤积性黄疸(阻塞性黄疸);2.机制;;3.临床表现;4.实验室检查:;(四)先天性非溶血性黄疸;四、黄疸的诊断思路;四、黄疸的诊断思路;四、黄疸的诊断思路;四、黄疸的诊断思路;Kayser-Fleischer(K-F环);四、黄疸的诊断思路;
AST/ALT 比率的临床意义:
1 : 大多数为肝脏疾病;
2 :肝外因素、肝硬化、酒精性肝病、缺血/再
灌注、中毒、急性肝豆状核变性 (溶血)等;
4 : 暴发性肝豆状核变性。
胆汁淤积:碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶
肝脏合成功能:白蛋白、球蛋白、凝血功能(凝血因子);四、黄疸的诊断思路;黄疸的实验室鉴别诊断;;;;肝细胞性黄疸的治疗为例:
1. 病因及去除诱因的治疗;
如:肝炎的抗病毒治疗、感染的抗菌治疗、停用肝损害药物等。
2.对症与支持治疗;
休息、营养;血浆、白蛋白,保证热卡供给等。
3.处理并发症与合并症:
4.护肝治疗;
5.人工肝(血浆置换、MARS等)
6.肝移植;一、护肝药物主要分类:
1.基础代谢类药物:主要包括维生素及辅酶类。
2.抗炎护肝药物:
(1)糖皮质激素:仅适用于爆发性肝炎、自身免疫性
肝病、淤胆型肝炎
(2)甘草甜素类制剂 :复方甘草酸单铵,甘草酸二
胺、复方甘草酸苷、异甘草酸镁等。
3.解毒保肝药物:葡萄糖醛酸内酯(肝泰乐)、谷胱甘肽、硫普罗宁等。
4.改善肝脏微循环:前列地尔、丹参、丹参多酚酸;5.降酶为主的药物:
(1)五味子及其衍生物:联苯双酯、双环醇
(2)水飞蓟素:复方益肝灵、利加隆、水林佳
6.利胆护肝药物:腺甘蛋氨酸、熊去氧胆酸 、茴三硫
7.肝细胞膜保护剂:多烯磷脂酰胆碱,多用于脂肪肝、酒精性肝病。
8.促肝细胞生长:促肝细胞生长素
9.其他:中药制剂等。;二、护肝药物选择:
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