大生物竞赛专用人体生理学lxj讲评.pptVIP

二、甲状腺激素的生物学作用 促进物质与能量代谢，促进生长与发育过程。 (一)对代谢的影响 1．产热效应 可提高组织的耗氧量和产热量。基础代谢率(BMR)升高。机制：①与Na+-K+-ATP酶活性有关 ②脂肪酸氧化↑→产热↑ 甲亢：烦热多汗，体温升高，BMR＞正常值60-80％； 2．物质代谢：具双向作用。 (1)蛋白质代谢 生理剂量：促进蛋白质合成 大剂量：促进蛋白质分解，甲亢：消瘦，尿氮增加 小剂量：粘蛋白、粘液性水肿 2、糖代谢 促进糖吸收、糖异生、糖原分解→血糖↑  促进糖的利用→血糖↓ 加强E、GC、GH和胰高血糖素的升糖作用3、脂肪代谢 *促进脂肪酸氧化，增强CA与胰高血糖素对脂肪的分解作用 *促进胆固醇合成＜促进分解 (二)对生长发育的影响 甲状腺素是维持机体正常生长、发育不可缺少的激素。对大脑和骨的发育尤为重要。甲状腺素具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用。甲状腺素和生长激素的促进作用有协同作用。 胚胎时缺碘或生后甲状腺功能低下的婴幼儿易患呆小症（克汀病）：智力低下、身材矮小。（图） (三)对神经系统的影响 T3、T4提高CNS和交感神经的兴奋性（甲亢：多愁善感、喜怒失常、失眠多梦） (四)对心血管系统的影响 T3、T4能增加心肌细胞膜上β-受体数和与CA的亲和力，使心率、心输出量和作功增加；能直接或间接地引起血管平滑肌舒张，外周阻力降低。 (五)其它：调节GH、性激素等分泌，对胰岛、甲状 旁腺及肾上腺皮质等内分泌腺的分泌有影响。 分析甲亢的临床表现 三、甲状腺功能的调节 (一)下丘脑-腺垂体-甲状腺轴 （图） 1．TSH对甲状腺的调节 ＊促进甲状腺激素合成和释放 ＊促进腺体细胞增生 甲亢患者有：人类刺激甲状腺免疫球蛋白（HTSL）（与TSH结构类似） 2．下丘脑对甲状腺激素的分泌调节 寒冷刺激→CNS递质NE →下丘脑TRH↑→腺垂体TSH↑→T3、T4↑ 应激刺激→下丘脑GHRIH↑→下丘脑TRH↓ 3、甲状腺激素的反馈调节 甲状腺激素↑→腺垂体产生抑制性蛋白→TSH合成↓。 放线菌D与放线菌酮阻断 地方性甲状腺肿：缺碘引起(图) (二)甲状腺的自身调节 甲状腺根据血碘水平调节其自身对碘的摄取及合成甲状腺激素的能力，称为自身调节。 Wolff-Chaikoff效应：过量的碘所产的抗甲状腺聚碘作用。 (三)自主神经对甲状腺的影响 交感N促进 副交感N抑制 （图） 其它雌激素促进腺垂体上的TRH受体数量增多，使TSH分泌、GH与糖皮质激素抑制TSH合成 第四节 甲状旁腺和甲状腺C细胞 调节钙、磷代谢的激素：甲状旁腺素、降钙素、 1-25（OH）2VitD3 一、甲状旁腺素（PTH）： PTH由甲状旁腺主细胞合成与分泌,84个氨基酸，分子量为9500，半衰期为20min。 (一)生理作用：升高血钙，降低血磷 1．对骨的作用：动员骨钙入血 ⑴快速效应：动员骨液中的钙入血图 ⑵延缓效应：（12-14h后）破骨细胞的活动增强，使钙、磷入血。 2．对肾作用 ＊促进远端肾小管对Ca2+的重吸收→尿Ca2+↓ ＊抑制近端肾小管对磷的重吸收→尿磷排出↑ 3．对肠道的作用：PTH活化肾内1α-羟化酶 促进小肠对Ca2+ 、磷的吸收 (二)分泌调节 1、主要受 Ca2+浓度的调节 钙受体 2、血磷↑ → PTH↑ Mg2+↓ → PTH↓ 生长抑素 →PTH↓ CA、PGE2 → PTH↑ 二、降钙素（CT） 由甲状腺C细胞（滤泡旁细胞）分泌的肽类激素，由32个氨基酸，分子量为3400。 (一) 生理作用：降低血钙和血磷 ＊抑制破骨细胞的活动 ＊加强成骨细胞活动，骨盐沉积。 ＊抑制Ca2+、P、Na+、Cl-的重吸收。 (二)分泌调节 1、主要受 Ca2+浓度的调节 CT调节迅速。 2、进食使CT分泌增多 促胃液素→ CT↑ 三、 1、25-（OH）2VitD3 VitD3是胆固醇的衍生物，也称胆钙化醇，可由食物中摄取，也可由皮肤（7-脱氢胆固醇）合成。 (一)生理作用 1、对小肠的作用：促进小肠粘膜对Ca2+ 、磷的吸收 2、对骨的作用：增强成骨细胞的活动→骨钙沉积； 增强破骨细胞的活动→骨钙溶解。 3、对肾的作用：促进Ca2+ 、磷的吸收 (二)分泌调节 1、血钙和血磷水平 2、PTH与肾羟