1脑血管痉挛防治策略.pptx

脑血管痉挛防治策略 目录 脑血管痉挛的流行病学与危害 脑血管痉挛的病因、分类和机制 脑血管痉挛的诊断 脑血管痉挛的防治 脑血管痉挛-困扰已久的问题 Allcock 1951年 Ecker等 1969年 Gurdjian 1977年 Wilkins 一种异常的狭窄，可以是局限的、节段的或弥漫性的 部分脑血管的可逆性收缩 蛛网膜下腔出血(SAH)后，脑血管造影见一条或多条脑血管发生部分或完全性狭窄 脑血管造影片上大动脉管径小于其分支的管径时，则该动脉处于痉挛状态 1949年 Robertson等 首先注意到动脉瘤破裂后发生的蛛网膜下腔出血（SAH）可引起脑血管痉挛 SAH后脑血管痉挛高发生率及严重后果 Neurovascular surgery.New York: McGraw-Hill 1995; 583–601 Curr Opin Crit Care. 2003;9:113–119. Neurosurgery. 2003;53(1):123–135. Acta Neurochir (Wien). 2004 Nov;146(11):1177-83. Crit Care Nurs Q. 2005 Apr-Jun;28(2):122-34. 死亡 永久性神经损伤 康复 30％ 20-30％ 其中1周内死亡率30％ SAH致CVS后的高致死、致残率 SAH后CVS发生率高 颅脑术后CVS高发生率及严重后果 丁育基等。中华外科杂志。1997，35（9）：522-526 许建强等。中华神经医学杂志。2004，3(6)：442-444 Hendawy M et al. Neurol Neurochir Pol. 2000;34(6Suppl):114-23. 术后CVS发生率 （均经颅多普勒超声检测） CVS是颅脑术后病情恶化的一个主要因素 重视围术期CVS是降低颅内术后死亡率、改善预后的关键 Neurosurgery. 2004 Oct;55(4):779-86 63 CVS是血管内介入治疗的主要并发症 CVS是血管内介入治疗的严重并发症，严重影响介入治疗的疗效 CVS是引起脑缺血功能障碍的重要因素，是病残与死亡的主要元凶 Neurosurgery. 2004 Oct;55(4):779-86 剥夺人类健康 将绿洲变为沙漠 目录 脑血管痉挛的流行病学与危害 脑血管痉挛的病因、分类和机制 脑血管痉挛的诊断 脑血管痉挛的防治 脑血管痉挛的病因 颅脑手术 介入神经放射治疗 蛛网膜下腔出血 医源性因素 脑血管痉挛的分类 按病程分类 67%患者出现迟发痉挛 按部位分类 按范围分类 Management of cerebral vasospasm. 4 November 2005 Neurosurg Rev DOI 10.1007/s10143-005-0013-5 导致血管壁收缩 CVS的发病机制 物理刺激 血液对血管壁的机械性刺激 血块压迫所致管壁结构破坏 颅内压过高，挤压血管 生化刺激 氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，并释放氧自由基 各种血管活性物质： 5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白、花生四烯酸代谢物 血管炎性、免疫反应 其他 交感/副交感的平衡 脑血流自身调节 血块 蛋白激酶C作用 Ca离子 异常内流 细胞内 Ca库释放 CVS的损伤机制-钙超载为核心环节 细胞膜通透性改变 目录 脑血管痉挛的流行病学与危害 脑血管痉挛的病因、分类和机制 脑血管痉挛的诊断 脑血管痉挛的防治 脑血管痉挛的诊断 Nazli J et al. Curr Opin Crit Care. 2003;9:113–119. 血管造影CVS - 管腔缩小程度 轻度 25% 中度 25 — 50% 重度 50% 症状性 CVS 迟发性缺血性神经损伤 (DINDs) —由于缺血引起的神经损伤，如意识水平的改变 —可能导致脑梗死 临床诊断的多样性 Kosty T. Crit Care Nurs. 2005;28(2):122-34. Nazli J et al. Curr Opin Crit Care. 2003;9:113–119. 根据血管造影和症状诊断，将患者分成3组： 有症状但血管造影未显示痉挛 — 需要治疗 无症状但血管造影显示痉挛 — 需要治疗 无症状且血管造影亦未显示痉挛 —也可能存在微血管 痉挛，应予以预防 由于脑血管痉挛并不仅限于大动脉，脑实质中的微循环亦可发生痉挛,而血管造影无法检测出小血管痉挛，因此血管造影诊断和症状诊断并不完全一致，存在差异 脑血管痉挛的检测方法 经颅多普勒超声（Trans Cranial Doppler TCD） 脑血