烧伤休克PPT课件（2021年-2022年）.pptVIP

氧自由基损伤 器官在缺血状态下，组织细胞的能量储备大量消耗，主要的能量载体ATP大量降解，生成次黄嘌呤；当组织血液灌流恢复后，在有氧状态下，次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的催化下，最终生成尿酸并同时产生大量氧自由基 氧自由基除通过其特有的连锁式反应造成组织细胞广泛的氧化损伤外，还可诱导心肝、肠粘膜等脏器的细胞凋亡。造成器官结构和功能的损伤 主要原因有三个方面： 组织水肿。休克可不同程度地加重组织的水肿，从而增加水肿回吸收期急性感染的发生机会 肠道粘膜损伤。肠道缺血再灌流、氧自由基损伤可使肠道细菌移位和肠源性感染的发生机会增加 免疫抑制。复苏的延迟可加重巨噬细胞、中性粒细胞的吞噬功能抑制，影响巨噬细胞的抗原提呈，并抑制淋巴细胞的增殖、降低T辅助细胞（CD4+）/T抑制细胞（CD8+）比值，从而导致免疫抑制。这是延迟复苏增加感染发生危险性的主要原因 2、增加机体对感染的易感性 烧伤休克的防治 目前休克防治中存在的问题 限制输液，低标准度过 机械套用1970年制定的休克期输液公式，不敢跨越公式计算量。对休克期补液顾虑重重，宁少勿多，认为只要度过48h就算抗休克成功。惟恐液体量比计算量稍多一点会加重水肿、回吸收障碍、甚至诱发脑水肿、肺水肿等并发症。限制输液的病人虽然也过了休克期，却不能使复苏满意，为后期并发症埋下的祸根。 对延迟复苏病人，过于保守 不敢快速大量补液，仍然按照常规的公式和速度补液。这些医生不懂得病人入院较晚已丧失了早期复苏补液的“金时间”，如果不在入院后2-3h超常规快速补液不足以尽快纠正低血容量造成的缺氧损害，使延迟复苏病人救治难度增加 经验不足，不甚了解输液的质与量 片面地理解休克期治疗主要就是输液，输什么、输多少、如何安排，不甚了解，重视输液量，轻视输液成分，更不知休克期综合治疗的内容及意义 解放军总医院第一附院全军烧伤研究所提出了休克防治的三个目标，指导休克治疗，提高了救治质量： 及时快速充分的液体复苏 迅速恢复肠道血供 防治重灌注损伤 足够的补液量 恰当的补液成分 合适的补液速度 第一个目标：及时快速充分的液体复苏 补液量的计算 大量的临床实践都表明了既往的输液公式不能满意地指导严重烧伤病人休克期补液，迫切需要一新的输液公式作参考 我们利用Swan-Ganz导管对52例大面积烧伤病人进行了血流动力学监测 依据血流动力学的变化，随时调整输液量，使血流动力学各指标达到正常，再根据此时的输液量推算输液公式，颇具有临床参考价值 三0四输液公式 第一个24h输液量：晶胶体（1.8-2.0）ml×面积×体重（kg），5%葡萄糖3000-3500ml； 第二个24h输液量：晶胶体1.5ml×面积×体重（kg），5%葡萄糖3000ml。 血浆：因为渗出液主要成分是血浆，所以烧伤后补充血浆是比较理想的 白蛋白： 胶体渗透压的维持主要靠白蛋白，而渗出液中白蛋白含量相当于血浆白蛋白浓度的90%，因此补充白蛋白对维持胶体渗透压至关重要。临床应用时稀释成6%白蛋白，其浓度高于血浆，更有利于提高胶体渗透压，减轻水肿。每输入白蛋白10g，可吸附水分200ml，45分钟即可增加血浆容量200ml 补液成分 1、胶体溶液 右旋糖酐： 右旋糖酐是常用的血浆扩容剂之一。它是葡萄糖的聚合物，输入后能提高胶体渗透压。应用低分子右旋糖酐(分子量2～4万)和小分子右旋糖酐（分子量1万左右）不仅能维持循环血量，还兼有减低血粘度，解除红细胞聚集、改善微循环和利尿作用。由于小分子右旋糖酐分子量小，排出快，维持血压仅3小时左右。相比之下低分子右旋糖酐更好些，全天用量1000～1500ml 6%羟乙基淀粉(706代血浆)： 分子量与人体白蛋白近似，具有血浆扩容作用，可在休克期应用。由于亦有封闭网状内皮系统作用，影响机体免疫功能，用量不宜过大，每日可给1000ml左右 血定安： 血定安是以改良液体明胶为主的胶体性血浆代用品,分子量22500,具有与血浆相似的等膨胀压和酸碱度。 胶体渗透压与人体白蛋白相当，血容效应相当于4～4.5%的白蛋白溶液，生物半减期约4小时，能较好地维持血容量。 每天输入量可根据胶体需要量和血液制品供应量灵活调剂，1000～3000ml/24h。总的评价认为血定安是较好的血浆代用品，在血液制品不足时可优先选用 生理盐水： 为等渗的氯化钠溶液，是常用的电解质溶液之一。实际上生理盐水并不完全符合生理，生理盐水中氯化钠的浓度为0.9%，其中含钠离子和氯离子各154mmol/L,而血浆中钠离子的浓度为140mmol/L左右，氯离子浓度为103mmol/L左右。如果大量输入生理盐水，易导致血浆中