李斯特菌感染.pptxVIP

李斯特菌感染临 床观察 基本概述 李斯特菌（学名：Listeria monocytogenes），又名单核球增多性李斯特菌、李氏菌，是一种兼性厌氧细菌，为李斯特菌症的病原体。李斯特菌是革兰氏阳性菌，属厚壁菌门，取名自约瑟夫·李斯特。它主要以食物为传染媒介，是最致命的食源性病原体之一  。 李斯特菌属中，仅有单核细胞增多性李斯特菌，可引起人类的脑膜炎、败血症、流产及新生儿感染等疾病，如果免疫缺陷者发生李斯特菌感染，其病情严重，病死率高达33%。 病原介绍 单核细胞增多性李斯特菌为短小的革兰阳性无芽胞杆菌，陈旧培养物有时变为革兰阴性菌。在脑脊液中常成对排列，易误认为肺炎球菌。染色过度脱色易误认为流感杆菌。20～250C时具运动性，370C运动消失。微需氧，营养条件要求不高，在普通培养基上能生长，血清平板上生长良好，菌落周围有狭窄的溶血环。根据菌体与鞭毛抗原不同可分为若干型，90%的临床感染由Ia、Ib及Ⅳb型引起。 流行病学 1、单增李斯特氏菌广泛存在于自然界中，不易被冻融，能耐受较高的渗透压，在土壤、地表水、污水、废水、植物、青储饲料、烂菜中均有该菌存在，所以动物很容易食入该菌，并通过口腔-粪便的途径进行传播。据报道，健康人粪便中单增李氏菌的携带率为0.6-16%,有70%的人可短期带菌，4-8%的水产品、5-10%的奶及其产品、30%以上的肉制品及15%以上的家禽均被该菌污染。 人主要通过食入软奶酪、未充分加热的鸡肉、未再次加热的热狗、鲜牛奶、巴氏消毒奶、冰激凌、生牛排、羊排、卷心菜色拉、芹菜、西红柿、法式馅饼、冻猪舌等而感染，约占85-90%的病例是由被污染的食品引起的。 2、该菌可通过眼及破损皮肤、粘膜进入体内而造成感染，孕妇感染后通过胎盘或产道感染胎儿或新生儿,栖居于阴道、子宫颈的该菌也引起感染，性接触也是本病传播的可能途径，且有上升趋势。 特 点 1、季节性特点：春季可发生，而发病率在夏、秋季呈季节性增长。 2、分布广：存在于土壤、水域(地表水、污水、废水)、昆虫、植物、蔬菜、鱼、鸟、野生动物、家禽。 3、生存环境可塑性大：能在2-42℃下生存(也有报道0℃能缓慢生长)能在冰箱冷藏室内较长时间生长繁殖。 4．适应范围大：酸性、碱性条件下都适应。 5．带菌较高的食品有：牛奶和乳制品；肉类(特别是牛肉)；蔬菜；沙拉；海产品；冰淇凌等。 发病机制 李斯特菌属细胞内寄生菌，不产内毒素，可产生一种溶血性的外毒素。T细胞在清除本菌中起重要作用，细胞免疫功能低下和使用免疫抑制剂者较易感染。 细菌可直接累及胎盘、羊水和宫腔或胎儿，造成死胎、早产或新生儿感染，感染部位常能分离到细菌，以婴儿的胃肠道和肺部的细菌密度最高，提示感染由吸入羊水而致，并非血源性。兽医与实验室人员直接接触该菌可导致皮肤及眼感染。细菌可在脑、脑膜及肺、肝、脾等脏器形成播散性小脓肿或由巨噬细胞形成的粟粒样肉芽肿。 潜伏期 在感染后3-70天出现症状，健康成人可出现轻微类似流感症状，易感者突然发热，剧烈头痛、恶心、呕吐、腹泻、败血症、脑膜炎、孕妇出现流产。 单增李氏菌的抗原结构与毒力无关，它的致病性与毒力机理如下： 1．寄生物介导的细胞内增生，使它附着及进入肠细胞与巨噬细胞。 2．抗活化的巨噬细胞，单增李氏菌有细菌性过氧化物歧化酶，使它能抗活化巨噬细胞内的过氧物（为杀菌的毒性游离基团）分解。 3．溶血素，即李斯特杆菌溶血素O，可以从培养物上清液中获得，为SH活化的细胞溶素，有 α和β两种，为毒力因子。 临床表现 1、脑膜炎是本病最常见的表现形式。起病可急可缓。新生儿可在通过产道时或产后被感染，产后1～3周发病，主要表现为拒食、多哭、易激惹、高热、恶心、呕吐、嗜睡、惊厥、囟门突出及脑膜刺激征。成人患者常表现高热、头痛、恶心、呕吐、颈强直、昏迷，个别病人还可出现抽搐、偏瘫、脑疝。白细胞增高以粒细胞为主，偶见单核细胞增高。脑脊液改变与其他化脓性脑膜炎相似。 　　 2、胎儿经胎盘感染此菌后，可出现流产、胎死宫内或生后数日的新生儿发生严重播散性利斯特氏菌病；新生儿室中的暴发流行表现为播散性内脏肉芽肿和脓肿形成。患儿表现发热、呕吐、腹泻、呼吸窘迫、紫绀、呼吸不规则或暂停、抽搐、肝脾肿大、出血性皮疹和化脓性结膜炎等。 3、淋巴结感染者可突然发热、发冷、头痛、咽痛、颈及全身淋巴结肿大、肝脾肿大、白细胞增高，并有程度不一的单核细胞增多。与传染性单核细胞增多症的主要区别是：①利斯特氏菌感染者嗜异性凝集试验阴性；②血或咽拭子培养可分离到利斯特氏菌。 4、孕妇患李斯特氏菌病后可能表现为亚临床型，亦可有急性发热而与流感相似，有时又类似肾盂肾炎。病情多不严重，但妊娠5个月后发病者，胎儿可能受严重影响。　　 5、脑膜炎者多数同时有败血症存在，部分病人可仅表现为败血症，其临床表