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杜氏利什曼原虫
(Leishmania donovani(Laveran Mesnil,1903)Ross,1903)
动基体目、锥虫科、利什曼属.7个种
Leishman(1903)和Donovan(1903)
同时在印度病人体内找到无鞭毛体
Ross定名 ,我国1904年在一德国士兵
体内查获病原体。; 皮肤型:硕大、热带、埃塞俄比
亚、墨西哥、秘鲁
利什曼原虫
皮肤粘膜型:巴西利什曼
内脏型:杜氏利什曼原虫
(我国主要为此种);我国:杜氏利什曼原虫引起发热、肝
脾肿大、贫血、鼻衄等
印度:常出现皮肝色素沉着,又有发
热,故称Kala-azar,意为黑
热,即黑热病。
此病如不即时治疗,死亡率高达90%
钟惠澜教授1939年证实犬黑热病病原
体可感染人;无鞭毛体:寄生在人及哺乳动物
巨噬细胞
前鞭毛体:寄生在白蛉体内
两个阶段都是无???增殖 ;一、形态与生活史
(白蛉消化道) (人、哺乳动物Mφ)
雌白蛉叮咬随唾液
前鞭毛体 无鞭毛体
雌白蛉吸血时吸入
;(一)两种形态鉴别要点
前鞭毛体 无鞭毛体
体 形 细长、辣椒形 粗短、椭圆形
体前鞭毛 一根 无
寄生部位 白蛉消化道 人巨噬细胞内
发育温度 22-28℃ 37℃
活动性 有、鞭毛运动 无
血红素 有 无 ;(二)前鞭毛体侵入巨噬细胞分子基础
粘附
前鞭毛体表膜蛋白(PSP)—GP63的RGD
(精-甘-天冬)序列与人Μф的受体结合
(配体-受体途径); 吞噬
虫体附着,诱发巨噬细伸出伪足
20分钟后即被吞入
演变
进入Μф后,虫体变圆
脱鞭毛(pH、温度改变?)
利用Μф内RNA前体合成DNA
分裂增殖 ;无鞭毛体进入雌白岭消化道
虫体变长
长出鞭毛
纵二分裂
多个虫体排成菊花状(图) ;(三)动基体(kinetoplast)
相当于线粒体
主要成份是DNA(kDNA),由于环
DNA(约50份,22-39Kb)和小环DNA
(5000-10000份,0.9-2.5Kb)交织成网
状结构.。
不同种、株间核苷酸结构不同
RNA编辑(RNA editing)
(四)核外DNA与核内DNA ;二、致病机理及临床表现
无鞭毛体寄生在Mф内,使Mф大量破
坏,刺激机体大量增生Mф,累及除脑
以外的全身组织,同时浆细胞也大量增
生(球蛋白合成增加)。
主要累及脾、肝(肝功受损、白蛋白合
成下降)、骨髓、淋巴结。白/球倒置、
血细胞减少 ; 脾肿大:Mф大量增生、浆细胞大量
增生、纤维化、胸腺依赖区
内小淋巴细胞丧失
淋巴结肿大:Mф、浆细胞大量增生、
大淋巴样细胞浸润、副皮
质区小淋巴细胞丧失。
肝肿大:小叶间肉芽肿结节(Mф、淋巴细
胞、粒细胞、上皮样细胞、肝功受损) ;贫血:全血细胞减少。
脾亢(主因)
免疫溶血(次因)
蛋白尿及血尿:肾淀粉样变性
Ag-Ab沉积; 鼻衄及齿
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