呼吸(高教版） 医学课件.ppt

（二）呼吸节律的起源与控制 起步神经元学说 节律性呼吸由延髓内具有起步性质的神经元－起步神经元的节律性兴奋引起。 延髓头端腹外侧区的pre-B?t C 神经元网络学说 呼吸性节律的产生依赖于延髓内呼吸神经元之间复杂的相互联系和相互作用。 呼吸节律发生器（RRG）与 吸气形式发生器 （IPG） 呼吸节律形成 PBKF核群 ( 呼吸调节中枢 ) 中枢吸气发生器 （吸气神经元 ） 吸气切断机制 吸气肌运动神经元 吸气运动 吸气→肺扩张→刺激肺牵张感受器 迷走神经 ㈠ ㈩ ㈩ ㈩ ㈩ ㈩ ㈩ （吸气切断机制） 二、呼吸反射调节 （二）氧离曲线（oxygen dissociation curve) 表示PO2和Hb氧饱和度关系的曲线 P50 R型（疏松型）：氧合Hb T型 （紧密型）：去氧Hb R型对O2亲和力是T型数百倍 1. 曲线的上段: 较平坦 PO2 8.0kPa (60mmHg) ↑ PO2的变化对HbO2饱和度仅有少许影响 只要PO2不低于8.0kPa，血液能携带足够的O2 (90%饱和度) 利于机体摄取足够的O2 2. 曲线的中段: 较陡 PO2 5.3 ~8.0 kPa (40 ~ 60 mmHg) 混合静脉血：PO2=40mmHg, Hb氧饱和度=75%，氧含量为144ml/L 动脉血：PO2=100mmHg, Hb氧饱和度=97.4%，氧含量为194ml/L 每升动脉血在流过组织时 可释放50ml O2 有利于组织的供氧 3. 曲线下段：最陡 PO2 2.0 ~ 5.3kPa （15 ~40mmHg） 代表O2 贮备，能适应组织活动增强时对O2的需求 （三）影响氧离曲线的因素 1. H+浓度 和 p(CO2) 2. 温度 3. 2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG） [H+] 或 p(CO2) ↑→曲线右移，Hb对O2的亲和力↓ [H+] 或 p(CO2) ↓→曲线左移，Hb对O2的亲和力↑ 1. [H+ ]和 p(CO2) : 酸度↑→H+结合Hb→盐键形成→ Hb分子转变T型→Hb与O2结合力↓→O2释放→波尔效应↑ 酸度↓→盐键断裂→Hb 释放H+→ Hb分子转变R型→Hb与O2结合力↑→O2结合→波尔效应↓ 生理意义：血液在肺氧和(结合O２);　血液在组织释放O2 [H+] 或 p(CO2)对Hb氧亲和力的这种影响 称为波尔效应(Bohr effect)。 生理意义: 有助于肺毛细血管血液的氧合及组织毛细血管血液释放O2 波尔效应(Bohr effect): 2. 温度的影响 T↑→曲线右移，促进O2 释放 T↓→曲线左移，O2 释放减少 温度影响H+活度 生理意义: 组织代谢活跃时有助于获得O2 3. 2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG） 2,3-DPG↑→ 曲线右移，O2 释放 2,3-DPG↓→ 曲线左移，O2 结合 2,3-DPG 促进Hb变为T型 二、CO2的运输 （一）CO2的运输形式 物理溶解（5%） 化学结合 ①碳酸氢盐 （88%） ②氨基甲酸Hb（ 7% ） 表5-5 血液中各种形式CO2的含量(ml/100ml血液)、所占百分比（%） 和释出量所占百分比（%） 红细胞：CO2 + H2O H2CO3 HCO3ˉ+H+ 快速、可逆 碳酸酐酶 1. 碳酸氢盐 氯转移: HCO-3-Cl-载体将Cl- 从血浆移入红细胞 肺: Cl—转移方向：Cl—出RBC，HCO3—入RBC 在肺（低CO2高O2） 在组织细胞（高CO2低O2 ） Cl—转移方向： Cl—入RBC，HCO3—出RBC Hb(NH2)O2 + H+ + CO2 HHbNHCOOH +O2 在组织 在肺部 2. 氨基甲酸Hb(HHbNHCOOH) 氧合作用是主要的调节因素。 （二）CO2 的解离曲线 表示血液中CO2含量与CO2 分压关系的曲线 呈线性关系 无饱和点 何尔登效应(Haldane eff