甲状腺疾病临床规范化诊治.pptxVIP

甲状腺疾病临床规范化诊治;甲状腺功能亢进症 ;概 论 ;定 义;甲状腺毒症的病因;发病率 ;Graves病 ;概 述 ;GD的病因、危险因素和发病机制 ;GD的病因、危险因素和发病机制; GD时免疫系统功能异常的发生机制 甲状腺细胞表面HLA分子及其他免疫相关性抗原的异常表达使其成为抗原递呈细胞，在树突状细胞和B细胞的协同作用下，激发和加重T细胞介导的免疫反应。 机体存在免疫耐受障碍即胸腺或外周环节清除能对自身抗原起反应的T细胞功能丧失，可以导致这类T细胞攻击甲状腺组织。 抑制性T细胞功能减弱导致辅助性T细胞和B细胞功能增强。 ; 检测甲功确定有无甲状腺毒症 ;甲状腺毒症的诊断确立后，应结合甲状腺自身抗体、甲状腺摄131I率、甲状腺超声、甲状腺核素扫描等检查具体分析其是否由甲亢引起及甲亢的原因。 ;甲亢诊断成立 甲状腺呈弥漫性肿大或者无肿大 TRAb阳性 其他甲状腺自身抗体如TPOAB、TgAb阳性亦有提示作用 浸润性突眼 胫前粘液性水肿 具备前两项者诊断即可成立，其他4项进一步支持诊断确立 ;甲状腺药物治疗 放射性碘（RAI）治疗 外科手术治疗 ; 抗甲状腺药物（ATD）治疗 ; 甲巯咪唑 （MMI，他巴唑） 卡比马唑 （CMZ，甲亢平） 丙基硫氧嘧啶 （PTU） ; 抗甲状腺药物（ATD）治疗 ; 抗甲状腺药物（ATD）治疗 ;国内多采用减量法，他巴唑初始用量30-45 mg/日（相当于PTU300-450mg/日），临床症状缓解后开始减量直至维持量用药。 总疗程应在12-18个月，短于12个月复发率增加，长于18个月亦不能显著增加缓解率。 欧洲多中心研究发现高剂量他巴唑（40mg/日）使起效更快，但是将剂量维持在最低需要剂量（10mg/日）是安全的，此时缓解率不亚于高剂量，而且能达疗效与不良反应之间的平衡。 ;ATD的不良反应发生率约1-5%，他巴唑和PTU均可引起，低剂量他巴唑几乎不引起不良反应，而PTU在任何剂量都可引起。 轻微不良反应包括：皮疹、风疹、瘙痒、关节痛、发热、胃肠道反应、白细胞减少等，多数为一过性，有时无需停药。应注意甲亢本身也能造成白细胞减少，所以开始药物治疗前应作血常规检查，以区分白细胞减少是由于甲亢本身引起或是由ATD引起。 ;ANCA阳性小血管炎：为ANCA（抗中性粒细胞胞质抗体）阳性的自身免疫性小血管炎，多见于应用PTU的患者。可累计皮肤或全身，表现为紫癜、风疹、发热、肌肉关节疼痛等症状，肾脏损害常见。 ;粒细胞缺乏症：发生率为0.2%-0.5%，是最严重的不良反应，PTU和MMI均能引发，但MMI用量低于10mg/日时很少发生。 药物性肝损害：发生率低于0.5%，机制不清，多由PTU引起，包括药物性肝炎、肝坏死、肝功能衰竭等，他巴唑则引起胆汁淤积性黄疸。;放射性131I被甲状腺摄取后释放出β射线而破坏甲状腺组织。β射线在组织内的射程只有2mm，不会累及毗邻组织。 ; 放射碘（RAI）治疗 ; 放射碘（RAI）治疗 ;手术治疗 ;手术治疗 ;手术治疗 ;亚临床甲亢（亚甲亢） ;亚甲亢定义 ;亚甲亢病因;临床表现 ;治 疗 ;甲亢与妊娠 ;甲亢与怀孕 ;甲亢对妊娠和胎儿的影响 ;甲亢对妊娠和胎儿影响的相关报告 ; Davis等, 342例 未治疗组的死胎、早产和甲状腺危象的发病率较治疗组增加 经治疗控制甲亢上述疾病的发生率降低 Momotani 未接受治疗的甲亢妊娠的胎儿的畸形发生率为6% 经抗甲状腺药物治疗组的发生率则为1.7% 甲状腺功能正常组的发生率为0.2%; Mistsuda等，230例 Graves病妇女所生婴儿先天畸形的发生率为2.6%，与正常人群无区别 。 新生儿甲亢发生与母亲的甲状腺自身抗体有关 TSH受体刺激抗体（TSAb）能够引起胎儿甲状腺功能亢进 TSH受体阻断抗体(TSBAb)能够引起胎儿甲状腺功能减退 当TSAb超过300%和TBII超过30%都可以预测新生儿发生甲亢 ;妊娠期甲亢的诊断 ; 正常妊娠 腺垂体生理性肥大和分泌胎盘激素，可有高代谢症群表现，如心率可增至100次/分 甲状腺稍增大 基础代谢率在妊娠3个月后较前增加20%-30% 雌激素水平增高，血中甲状腺素结合球蛋白(TBG)相应增高;妊娠期GD的鉴别诊断; 抗甲状腺药物治疗 治疗开始初期每2周检查甲状腺功能，以后延长至2-4周检查一次 目前常用：丙基硫氧嘧啶（PTU）、他巴唑（MMI） PTU的胎盘透过率较低，治疗妊娠期甲亢应当优先选择PTU，MMI则作为第二线药物 ; 抗甲状腺药物治疗 PTU 100毫克，每8小时一次，或者MMI 10毫克，一日两次 由于合并左旋甲状腺素后，AT