甲状腺疾病分类与辅助检查.pptxVIP

甲状腺疾病分类与辅助检查II33’OHOCH2CHCOO-5’5II甲状腺激素的结构NH3+甲状腺素　T4II33’OHOCH2CHCOO-5I甲状腺激素的结构NH3+三碘甲腺原氨酸　 T3 II33’OHOCH2CHCOO-5’I甲状腺激素的结构NH3+rT3 反T3 T4全部由甲状腺分泌。 T320%直接来自甲状腺,80%在外周组织中由T4经脱碘转化而来。 T3是甲状腺激素在组织中的活性形式。 血液中T4约99.98%与血浆蛋白结合游离T4 （FT4）仅约0.02%血液中T3约99.7%与血浆蛋白结合游离T3(FT3）约0.3%结合型甲状腺激素是激素的贮存和运输形式游离型甲状腺激素是甲状腺激素的活性部分 甲状腺激素的生理作用产热作用蛋白质代谢脂肪代谢糖代谢维生素代谢水和盐代谢神经肌肉系统生长和发育对其他各系统的影响 过氧化物酶血液滤泡腔胶质T3T4 过氧化物酶T3T4TG上的酪氨酸残基负反馈TSH腺垂体TRH下丘脑甲状腺激素合成、分泌调节血液中I-滤泡细胞MITDIT碘泵 蛋白水解酶I-I。甲状腺疾病单纯甲状腺肿大甲状腺功能亢进甲状腺功能减退单纯性甲状腺肿大甲状腺呈弥漫性或多结节性肿大，无甲状腺功能异常的表现。病因：1.地方性：环境缺碘；2.散发性：先天甲状腺激素合成障碍，致甲状腺肿物质，甲状腺素需要量增加。致甲状腺肿物质：胺碘酮，硫脲类、保泰松、磺胺等，大豆、木薯、卷心菜等。单纯甲肿的发病机制T3、T4合成或释放障碍，血液中T3、T4含量减少，反馈性刺激TSH分泌；TSH刺激甲状腺代偿性增生肥大，以分泌更多的T3、T4。如果致病因素长期存在，甲状腺代偿性增生不能满足机体对T3、T4的需求时，即可出现甲减。单纯甲肿的实验室检查血清T4正常或稍低T3正常或略高TSH偏高或正常。单纯甲肿的治疗（一）⒈生理性肿大：无需治疗。⒉缺碘：多食含碘丰富的食物，或采用碘化食盐防治，应避免大剂量碘治疗，防止大剂量碘所致碘甲亢。3.致甲状腺肿物质引起：应停服这些物质。单纯甲肿的治疗（二）4.无明显诱因：采用甲状腺素制剂治疗，以补充内源性甲状腺激素不足，抑制TSH的分泌，缓解甲状腺增生。5.压迫症状、内科治疗无效或疑有癌变：甲状腺次全切除术。甲状腺功能亢进由于甲状腺本身或甲状腺以外的多种原因引起的甲状腺激素增多，进入循环血中，作用于全身的组织和器官，造成机体的神经、循环、消化等各系统的兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的疾病。甲亢的分类1、甲状腺性甲亢2、垂体性甲亢（TSH甲亢） 3、HCG相关性甲亢4、卵巢甲状腺肿伴甲亢5、医源性甲亢 甲状腺性甲亢①毒性弥漫性甲状腺肿（Graves）②滤泡腺瘤或腺瘤样增生伴甲亢（Plummer病）③毒性甲状腺腺瘤④碘甲亢⑤新生儿甲亢毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病）遗传易感 感 染 诱发免疫功能紊乱　　TRAb精神创伤　　　　　　　　（抗TSH受体）　TRAb与TSH受体结合　T3、T4合成、分泌增加Graves病　（甲状腺素分泌过多、甲状腺肿大）Graves病甲状腺素产生滤泡腺瘤或腺瘤样增生伴甲亢(Plummer病)甲状腺中一些细胞对TSH、胰岛素样生长因子、成纤维细胞生长因子等甲状腺刺激物反应敏感而呈结节状增生，进而自律性地产生甲状腺激素。部分Plummer病有TSH受体基因突变（突变频率0～80%），无需TSH刺激而持续地产生cAMP，造成自律性的甲状腺激素分泌过多。毒性甲状腺腺瘤毒性甲状腺腺瘤是由于该腺瘤发生功能增强，产生大量甲状腺激素，从而引起甲亢的表现。腺瘤通常是单个，偶见多个。T3升高，T4增高或正常。 病程中腺瘤有时偶有自发退行性改变而缩小或消失，或个别病例经促甲状腺激素刺激后发生退行性改变而使腺瘤消失。 碘源性甲亢碘甲亢的发生原因：1、一次或多次大剂量的碘摄入；2、长期摄入较高剂量的碘；3、甲肿病人服碘后；4、原有甲亢已控制的病人服碘后。发生碘甲亢的个体的某些甲状腺组织变成为有“功能自主性” ，不受TSH调控。碘甲亢的实验室检查T4增高为主要特点。虽T3也常升高，但不如T4显著。碘甲亢的治疗停止摄碘，由于甲状腺和血浆碘贮存的消耗需要时间，甲亢往往持续数周至数月后自然缓解。轻者可单用β阻滞药，重者应用抗甲状腺药物。服用高氯酸钾（1g/d）＋抗甲状腺药物，可促使甲状腺内蓄积的碘排出。新生儿甲亢甲亢母亲分娩的新生儿发生的甲亢。TRAb来自母体。出生后1～3个月TRAb逐渐消失，病情自行缓解，无复发，也不留后遗症。垂体性甲亢TSH分泌过多引起的甲亢。病因：多数为垂体瘤所引起，少数由下丘脑-垂体功能紊乱所致。实验室检查：T3、T4、TSH均升高，X线及CT检查可以发现垂体瘤。治疗：1.垂体肿瘤手术切除或放疗。 2.长期服用抗甲状腺药物。HCG相关性甲亢(一)病因：HCG与TSH都是