《病理生理学》 休克.ppt

休 克;一、概述;精品资料; 你怎么称呼老师？ 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？ 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ 教师的教鞭 “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘 ……” “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”;一、概述;2、急性循环衰竭观点提出;3、微循环学说提出;其本质：交感肾上腺髓质兴奋，血管收缩， 微循环障碍 目的：改善微循环，用血管扩张剂;（二）病因和分类; （3）烧伤性休克—大面积严重烧伤，大量 血浆渗出、丢失，（48h 内发生均属） 可疼痛、低容量、感染等。;（5）感染性休克—细菌、病毒等，大以 G-菌 引起较多(痢、流脑、胆道感染)阳性菌多见 肺炎双球菌;2、血液动力学分类（外周血管阻力变化）;（2）高动力型—高排???阻型;3、按休克发生始动环节分;（2）心源性休克（心泵功能障碍） 灌流下降、心梗、大手术;二、休克的分期及发病机制;交感神经兴奋 ——血管收缩 儿茶酚胺大量入血 ——微循环血流缓慢 ——微循环灌流下降 血流变学：少灌少流，灌少于流，组织缺血;2、早期反应具代偿意义;（3）血流重分布：皮肤、内脏、肾血管收缩， 脑、冠状血管变化不大，可轻度扩张; 3、临床： 轻度烦燥、四肢厥冷、脉搏细速、 尿量减少，血量可降可不降（血压 不是主要指标） 抢救及时可转危为安;（二）休克期—淤血性缺O2期 ; （2）灌 流 “毛管”流体静压增高 液体外渗; （4）内毒素增加（肠粘膜吸收）;2、休克期机体失代偿 ; 3、临床：BP进行性下降，（如 7 Kpa）;（三）休克晚期（DIC期） ;微循环不灌不流，组织缺O2，血管平滑肌 麻痹—对血管活性药物反应下降; 小结： 缩 — 淤 — 渗 — 凝 （图）;三、体液因素在休克中的作用;肾上腺素—β受体—微A—V吻合支开放;2、血管紧张素 II（AngII） ;3、加压素（ADH）;4、组胺与5-HT;5-HT血小板和血管内皮释放 —— “通” 　　——肺血管缩收 　　　　　　　 ——微静脉收缩;5、激肽 ;（2）组织细胞（WBC）释放组织Pr酶 组织PK 组织KK 低 分子激肽原 胰激肽（KD）;6、花生四烯酸代谢产物 ; — PGD2（异构） — PGE2（异构） — PGI2（合成酶） PGF1a（代谢物） — TXA2（血栓素A2） TXB2（代谢物）; PGE — 舒张小血管 — 通透性 — 吸引白细胞 — 致痛（加强、延长组胺激肽致痛作用） — 发热 休克、酸中毒、内毒素血症，PGI2产生下降、 TXA2 ;（2）白三烯（LTS） ; LTB4 — 趋化（最强趋化物） —（+）WBC贴壁 —（+） 通透性 — 致痛 — 参于机体免疫调节（ + 抑制T活化） LTC4、D4、E4、F4均为SRS-A —收缩微A（肺、肠） —强烈收缩支气管平滑肌 —（+）血管通透性;7、血小板活化因子（PAF）; 9、TNF ; 10、NO与ET NO即内皮舒张因子（EDRF），许多细胞 可产生NO，如平滑肌、肝细胞、MO、Lc、 中性粒等。 亚硝酸盐为其供体;（2）正常时NO可调节血管紧张状态，休克 时在上述因素下， NO 持续血管 扩张，血压下降（糖皮质激素可阻断 这作用） ET：血管内皮细胞产