外科病人的水电平衡和营养代谢.pptVIP

动脉血气分析（ABG） pH值（7.35~7.45） PaCO2（35~45 mmHg），PaO2，SaO2% HCO3-（2 4±3 mmol/L） Lac（5mmol/L） BE（-3~+3mmol/L） AG（8~16mmol/L） Fluid Electrolyte and Acid-base disturbances 小结（一） 临床诊断思路 1、充分掌握病史，了解原发疾病 2、详细检查病人，明确症状体征 3、即刻实验室检查：电解质+ABG 4、全面分析临床现象，确定水、电解质和酸碱失调的类型和程度。 Fluid Electrolyte and Acid-base disturbances 小结（二） 治疗原则 1、首先治疗原发疾病 2、分清主次、缓急，依次予以调整和纠正： ①积极恢复血容量，保证有效血容量 ②积极纠正缺氧状态 ③纠正酸碱中毒 ④调节电解质，尤其高钾血症 外科营养支持 Surgical Nutritional Support 20世纪下半叶外科领域发展 Transplantation TPN (Total Parenteral Nutrition) ICU Key-hole surgery 饥饿时的代谢变化： （早期） 糖原分解↑ 血糖↓ →内分泌变化→ 肌蛋白分解↑ 糖异生↑ 胰岛素：↓ 胰高糖素、儿茶酚胺、甲状腺素、糖皮质激素、抗利尿激素：↑ （长期饥饿） 脂肪分解↑ → 糖异生↓ →肌蛋白分解↓ 血糖↓，血清AA ↓，BUN ↓ Metabolic Adaptions in Surgical Patients 手术、创伤、感染后代谢变化： 水钠潴留 应激→神经内分泌变化→ 高代谢状态 蛋白质、脂肪分解↑ 糖异生活跃、血糖↑ 、血清AA ↓ 、BUN ↑ 儿茶酚胺、糖皮质激素、ADH、醛固酮、胰高血糖素：↑ 胰岛素：－/↓ Glucose Protein BUN Lipid Starving ↓ ↓ ↓ ↓ Stress ↑ ↓ ↑ ↓ 体液调节机制 垂体后叶 A D H 肾远曲小管 及集合管 下丘脑 渗透压感受器 灵敏：细胞外液渗透压仅增减1～2％（即6 mOsm）， 即可引起ADH分泌 渗透压调节： 肾小球旁细胞 心房及大静脉 肾上腺皮质 醛固酮 肾素→血管紧张素 容量调节： 先恢复和维持体液正常渗透压（下丘脑─垂体后叶─抗利尿激素） 后恢复维持血容量（肾素─醛固酮系统） 血容量锐减时，优先保持和恢复血容量 Disorders in fluid balance 容量失调： 等渗体液的增加或减少，只引起细胞外液量的变化。 等渗性脱水（isotonic dehydration） 浓度失调： 细胞外液中水分增加或减少，使细胞外液中主要的渗透微粒钠离子浓度发生改变。 低渗性脱水（hypotonic dehydration） 高渗性脱水（hypertonic dehydration） 水中毒（water intoxication） 成分失调： 细胞外液中除钠离子以外的其它离子浓度改变，造成成分失调，产生病理生理影响。 Potassium，Calcium，Magnesium，Phosphonium （一）等渗性脱水（急性、混合性） 水和钠成比例丢失，细胞外液不足，但血清钠、细胞外液渗透压正常 外科最常见的一种缺水类型。 病因： 急性体外丢失（大量呕吐、肠瘘） 体液的体内丧失（腹腔感染、急性肠梗阻） 肾素-醛固酮系统兴奋 水钠重吸收↑→尿量↓ → 病理生理： 血容量下降，容量感受器 血压下降，压力感受器 临床表现： 无明显口渴 恶心、乏力、粘膜干燥，皮肤弹性↓，头昏，尿少，BP↓ 血清钠135～150mmol/L 失液量大时常伴休克及代酸（5%） （一）等渗性脱水（急性、混合性） （一）等渗性脱水（急性、混合性） 诊断： 病史，临床表现（脱水、容量不足） 实验室检查：血液浓缩；尿比重↑；Na+、Cl-正常；ABG（酸碱失调） 治疗： 积极治疗原发病 迅速扩容：平衡盐溶液 补液量：1/2失液量+日需要量 预防低血钾：见尿补钾（40ml/h） （二）低渗性脱水（慢性、继发性缺水） 缺水失钠，血清钠低于正常，细胞外液呈低渗状态 病因： 体液持续丢失（反复呕吐、长期胃肠吸引、慢性肠梗阻等） 大面积慢性渗液（烧伤或术后） 肾排钠过多（排钠利尿剂），未注意补钠 等渗脱水补水过多（Glucose） 病理生理： 早期： 细胞外液渗透压↓→ADH↓→水重吸收↓→尿量↑ 后期： 血容量↓→肾素醛固酮兴奋