病理生理学学时缺血再灌注损伤.pptVIP

病理生理学学时缺血再灌注损伤;加重;缺血-再灌注损伤： （ischemia-reperfusion injury，IRI）;研究缺血-再灌注损伤;缺血-再灌注损伤; 第一节 IRI原因及条件;;缺血-再灌注损伤;第二节 IRI发生机制;一、自由基的作用;（一）自由基的概念与分类;自由基分类;-;(三)自由基生成增多的机制;黄嘌呤氧化酶（XO）形成增多;XO形成增多;(三)自由基生成增多的机制;呼吸爆发/氧爆发;(三)自由基生成增多的机制;缺血：ATP↓，Ca2+进入线粒体↑，损伤线粒体 细胞色素氧化酶系统功能失调;再灌注：形成的氧自由基增多;(三)自由基生成增多的机制;膜脂质过氧化增强 蛋白质功能抑制 核酸及染色体破坏 改变细胞功能;第二节 IRI发生机制;二、钙超载;;细胞内钙超载的机制;缺血时Na+泵活性低，细胞内高Na+;正常;缺血时Na+泵活性低，细胞内高Na+;正常;缺血时Na+泵活性低，细胞内高Na+;缺血-再灌注损伤;;缺血时Na+泵活性低，细胞内高Na+;2. 生物膜损伤 细胞膜损伤，对Ca2+通透性增高 肌浆网膜损伤，钙泵摄钙减少 线粒体膜损伤，ATP生成减少，细胞膜和肌浆网膜钙泵供能障碍;钙超载引起再灌注损伤的机制;第二节 发生机制;缺血-再灌注损伤;第三节 IRI时机体的功能、代谢变化;心肌顿抑（myocardium stunning)