新生儿与新生儿疾病讲义.pptxVIP

新生儿与新生儿疾病;疾病篇;新生儿窒息;病因;阻断母体与胎儿间血液交换 阻塞胎儿或新生儿气道;病理生理;呼吸改变 原发性呼吸暂停（初起1~2分钟出现呼吸深快，随即 转为呼吸抑制和心率减慢），窒息持续存在→继发性呼 吸暂停（喘息样呼吸、呼吸越来越弱、心率减慢、血压 下降，最后进入呼吸暂停） 血液生化代谢改变 窒息→缺氧→生化改变（低氧、pH↓、高→低血糖、低钙、低钠）;临床表现与诊断;新生儿Apgar评分法 生后1分钟评分结果评定窒息程度，满分10分 0~3分----重度窒息 4~7分----轻度窒息 8~10分--无窒息;;复苏;具体操作;☆建立呼吸（B） 触觉刺激－－拍打或弹足底，有R和P100次/分， 观察。无规律R或P100次/分，如下进行。 正压通气－－面罩和气囊正压通气（频率40～60 次/分，吸呼比1：2，压力20～40cmH2O），如面 罩正压通气30秒，无规律R或P100次/分，如下进行。 气管插管正压通气－－频率、吸呼比、压力同上。;☆恢复循环（C） 如气管插管正压通气30秒后，无R或P60次/分，同时用双手拇指或右手中、食两指指端垂直按压胸骨下1/3处，深度1.5~2cm， 频率为120次/分，实施15~ 30秒后进行评价。同时面罩加压给予纯氧吸入。 ;☆药物治疗（D） 经胸外心脏按压及气管插管后仍无R或P80次/分者。 ①1:10000肾上腺素0.2~0.3ml/次, IV或气管内注入，间 隔1~2分钟，重复1~2次； ②5%碳酸氢钠纠酸； ③全血、血浆或生理盐水扩容； ④低血压时用多巴胺或多巴酚丁胺（微量泵）； ⑤出生前6h内母亲用过麻醉药，纳络酮0.05~0.1 mg/kg/ 次,气管内滴入、IV或IM，间隔30~60分钟，重复1~2 次。 ;;☆复苏后处理 监护 T、R、P、BP 尿量、肤色、血糖、血气、电解质 转运 NICU; 概念 围产期窒息引起的部分或完全、脑血流减少或暂停 而导致胎儿或新生儿脑损伤。临床出现一系列脑病 的表现并可产生永久性神经功能缺陷, 在我国是引起 脑性瘫痪的主要原因之一.;病因;★脑水肿 ★神经元死亡及梗塞 ★出血 ★早产儿表现脑室周围白质软化，脑室周围室 管膜下－脑室内出血; 新生儿缺氧缺血性脑病临床表现及分度;诊断;辅助检查;治疗;1.支持治疗:维持良好通气、维持脑及全身的血流灌注和能量供给、维持血糖 2.控制惊厥 3.治疗脑水肿、降颅压 4.营养脑细胞 促进神经细胞生长 5.其它 亚低温，后期康复;新生儿呼吸窘迫综合征（RDS）; PS由肺泡Ⅱ型上皮细胞所合成 是一种脂质蛋白复合物：磷脂（二棕榈酰磷脂酰胆碱）、中性脂肪、蛋白质 PS功能： 降低肺泡表面张力 促进液体吸收 保持小气道开放和大气道粘膜纤毛系统功能 局部防御功能;PS缺乏导致： 肺泡塌陷，肺顺应性↓，形成肺不张 肺泡血流换气障碍，PaO2、酸中毒 肺血管通透性增加，血浆外渗，纤维蛋白沉着，在肺泡内表面形成嗜伊红透明膜;症状与体征  出生时多正常,生后2－6小时逐渐出现呼吸增快,鼻翼扇动,继而呼吸不规则,呼吸暂停?随着病情的发展,呼吸困难呈进行性加重,出现吸气性三凹征和呼气性呻吟,明显发绀。 生后2-3天重，3天后PS合成增加，4～5天达正常水平 X线检查  两肺野透明度明显降低,可见均匀细小颗粒的斑点状阴影和网状阴影 ;☉早产 ☉生后12小时内（12小时后出现呼吸窘迫不考虑） ☉出现进行性呼吸困难,吸气性三凹征或呼气性呻吟和明显的发绀,呼吸衰竭 ☉典型X线表现（毛玻璃样、支气管充气征、白肺）; 综合急救措施使患儿度过极期，使新生儿能产生足量的PS：机械通气＋PS ①一般治疗：保温、纠酸、维持电解质、热量补充、抗感染、关闭PDA ②纠正缺氧：吸氧、持续气道正压呼吸（CPAP）、机械通气 ③PS替代疗法：天然 人工（固苏尔）尽早用 气道注入 ;新生儿黄疸;新生儿胆红素代谢特点;4.形成直应胆红素能力低:生后一周内, 肝功能发育未成熟(UDPGT活性差,生后一周才开始增多)；排泄直应胆红素的能力差。 5.胆红素的肝肠循环:①正常寄生菌群少—随胆汁进入肠腔的结合胆红素不能被还原为尿胆原随粪便排出;②出生时肠道中的β-葡萄糖醛酸苷酶活性高易使直应胆红素逆转为未结合胆红素,后者为脂溶性,易透过肠壁进入血流。;生理性黄疸: 指新生儿于生后2～3天出现轻度的未结合胆红素增高，除皮肤和巩膜轻度黄染外，无其他病理性损伤。 ⑴一般情况好,黄疸轻,不伴