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外科休克第一节 概论一、概述二、病因与分类三、发病机理四、临床表现五、休克的监测六、休克的治疗　幼儿园下学期个人工作计划　　悠闲的寒假生活结束了，新的一个学期在紧张而又有序的氛围中开始了。本学期为幼儿提供安全、健康、丰富的生活和活动环境，满足幼儿多方面发展的需要。尊重幼儿身心发展的需要、特点和规律，关注个别差异，坚持保教结合，使幼儿身心健康成长，促进体智得美全面发展。有了中班一学期的基础，幼儿在学习和生活上都有一定的进步，大部分幼儿已经养成了良好的行为习惯：对人有礼貌，语言表达能力、与人交往的能力、生活自理的能力以及动手操作能力都有较大的进步。本学期将在培养幼儿喜欢上幼儿园的基础上认真规范幼儿的一日常规，努力做好保教工作，进一步培养孩子的自我服务能力、助人为乐、尊敬师长、和同伴友好相处的情感，使他们在自己原有的基础上都得到很好的发展。　　一、保教工作　　1.生活老师每天做好清生活、清洁、通风工作，预防传染病的发生，严格执行幼儿一日生活作息制度，合理安排好幼儿的一日生活，整理好室外的环境布置，为幼创设一个清洁、舒适、健康的生活学习的环境，　　2.培养良好的生活卫生习惯。教育幼儿注意个人卫生，不能把脏东西放入口中，以防止病从口入。加强幼儿自理能力的培养，学习做一些力所能及的事情开始了大家要专心啊surgery shock休克： 是一个有由多种病因引起，但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。休克 有效循环血量的概念：是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量。 有效组织灌注依赖 ：1 足够的血容量 2 有效心排血量3 正常血管功能 。病因与分类（一）低血容量性休克： 1、失血性休克：大血管破裂； 肝、脾破裂； 上消化道大出血 ;宫外孕。 2、失液性休克： 3、创伤性休克：（二）感染性休克：（三）心源性休克：（四）过敏性休克：（五）神经性休克：休克的共同特点：有效循环血量的急剧减少及组织灌流不足，以及产生 炎症介质病理生理微循环变化代谢变化内脏器官的继发性损害微循环变化微循环:微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环的基本功能是进行血液和组织液之间的物质交换。正常情况下，微循环的血流量与组织器官的代谢水平相适应，保证各组织器官的血液灌流量并调节回心血量。如果微循环发生障碍，将会直接影响各器官的生理功能微循环三条通路1 .迂回通路 2 .直捷通道 3 .动静脉短路（营养通路）微循环微循环变化 1、微循环收缩期：出大于入 （缺血期、休克代偿期）： （1）心跳加快，心排出量增加 （2）血液重新分配： （3）组织缺氧： （4）组织液明显减少：特点：影响：维持血压，血压下降不明显或不下降；体内血液重分布－大脑、心脏血液供应正常；组织缺血、缺氧。痉挛、缺血；毛细血管网关闭；前阻力后阻力；少灌少流、灌少于流。微循环变化2、微循环扩张期：入大于出 （淤滞期休克抑制期）： （1）灌大于流； （2）组织水肿。休克中期特点：影响：小动脉平滑肌酸中毒时对Ca敏感性?；扩张血管代谢产物增多，腺苷、激肽；内毒素作用；血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附与聚集扩张、淤血；前阻力后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌流。微循环变化 3、微循环衰竭期（不可逆期）： 不出不入 （1）DIC形成（判断）； （2）细胞自溶，组织坏死； （3）出血倾向。休克晚期DIC特点：影响：内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、H+等；组织因子入血（创伤、烧伤等）；血流缓慢，血液粘度升高；血细胞破坏（异型输血等）；内毒素的作用。麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”。代谢改变代谢改变1.无氧代谢引起代谢性酸中毒 无氧糖酵解→血乳酸浓度↑ 重度酸中毒（pH＜7.2）：心跳缓慢、血管扩张、心排出量 下降、氧离曲线右移。 2.能量代谢障碍 交感-肾上腺髓质→儿茶酚胺↑ 促进蛋白质分解 下丘脑垂体-肾上腺皮质→皮质激素↑ 抑制蛋白质合成 促进糖异生 抑制糖酵解 炎症介质释放和缺血再灌注损伤炎症介质 包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干 扰素、一氧化氮等。 炎症介质“瀑布样”连锁放大反应细胞各种膜的屏障功能受损 细胞膜 线粒体膜 溶酶体膜内脏器官的继发性损害 1 肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。前者引起血管壁通透性增加和肺间质水肿；而后者受损后则导致肺泡表面活性物质生成减少，引起肺泡的表面张力升高，继发肺泡萎陷并出现局限性肺不张。临床表现为进行性呼吸困难成为急性呼吸窘迫综合症（ARDS），常发生于休克期或稳定后48～72小时。 2 肾：休克是由于肾血管收缩、血流量减少，肾小球滤过率锐减。可引