心脏瓣膜病精品.pptxVIP

心 脏 瓣 膜 病Valvular Heart Disease正常的瓣膜正常的瓣膜 概 述常见原因 炎症、粘液样变性、退行性变、钙化、先天性畸形、缺血、创伤瓣膜结构或功能异常 瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌瓣口狭窄和（或）关闭不全在我国，风心病仍是常见原因粘液样变性和钙化日益增多有病的瓣膜 第一节 二尖瓣疾病 二 尖 瓣 狭 窄 (mitral stenosis,MS) 病 因风湿热 2/3为女性，链球菌感染史，风湿热的后遗症。2～10年形成明显的MSMS占25％，MS＋MI占40％其他：先天性、钙化、畸形等风湿热 病 理瓣膜交界处和基底部炎症水肿和赘生物形成纤维化和（或）钙质沉着，瓣叶广泛增厚，粘连，腱索融合，缩短，瓣叶僵硬，导致瓣口变形和狭窄腱索和乳头肌明显粘连和缩短，整个瓣膜变硬呈漏斗状可引起血栓形成和栓塞先天性的二尖瓣狭窄，其瓣叶增厚、交界融合、腱索增厚或缩短、乳头肌肥厚或纤维化瓣膜赘生物形成（MV,AV） 病理生理正常二尖瓣瓣口面积约4～6cm2 1.5～2.0cm2时为轻度狭窄 1.0～1.5cm2时为中度狭窄 ＜1.0cm2时为重度狭窄左心房与左心室之间的压力阶差增加（达20mmHg）肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和淤血，甚至急性肺水肿长期肺动脉高压，引起右心室肥厚和扩张，继而可发生右心室衰竭 临床表现症状呼吸困难 为最早期的症状，渐进、劳力性咯血 ①痰中带血；②大量咯血：支气管静脉破裂出血造成；③粉红色泡沫痰，为毛细血管破裂所致；④暗红色血，肺梗死。咳嗽 常见，淤血、压迫、炎症声音嘶哑 左心房扩大和左肺动脉扩张可压迫左喉返神经。 临床表现体征二尖瓣面容 患者两颧呈紫红色，口唇轻度紫绀心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音，呈递增型，局限性，左侧卧位时明显，可伴有舒张期震颤，房颤时递增消失。心尖区S1↑，呈拍击样二尖瓣开瓣音（opening snap, OS）瓣膜钙化僵硬时，S1↓，OS消失 临床表现严重肺动脉高压时，S2↑、分裂，可在胸骨左缘第2～4肋间闻及一高调、递减型的舒张早中期杂音，呈吹风样，沿胸骨左缘向三尖瓣区传导，吸气时增强。此乃由于肺动脉及其瓣环的扩张，造成相对性肺动脉瓣关闭不全的杂音（Graham-Steell杂音）相对性三尖瓣关闭不全，出现三尖瓣区全收缩期吹风样杂音，向心尖区传导，吸气时明显 实验室和其他检查X线检查左心缘的左心房弧度明显，右心缘呈双房影左心房和右心室明显增大，肺淤血，间质性肺水肿（中下肺可见Kerley B线）扩张的左心房压迫食道MS时心影呈梨形 实验室和其他检查心电图检查P波增宽且呈双峰形 （LA增大）“二尖瓣型P波”，Ptf-V1（+）右心室增大电轴右偏轻度二尖瓣狭窄者 心电图可正常RV增大，电轴右偏 实验室和其他检查二尖瓣狭窄 超声心动图检查　是最敏感和特异的无创性诊断方法可见二尖瓣前后叶反射增强，变厚，活动幅度减小，舒张期前叶体部向前膨出呈气球状或圆拱状，开口面积减小 实验室和其他检查二尖瓣狭窄M型超声可见舒张期充盈速率下降，正常的双峰消失，E峰后曲线下降缓慢，二尖瓣前叶、后叶于舒张期呈从属于前叶的同向运动，即所谓城垛样改变【实验室和其他检查】 实验室和其他检查左心房扩大，右心室肥大及右心室流出道变宽。多普勒超声显示缓慢而渐减的血流通过二尖瓣，计算跨瓣压差可见附壁血栓（食道超声）左房血栓【实验室和其他检查】 实验室和其他检查 心导管检查右心室、肺动脉及肺毛细血管压力增高可直接测定左心房和左心室的压力（穿刺心房间隔）【诊断】诊断病史体征辅助检查【鉴别诊断】鉴别诊断“功能性”二尖瓣狭窄： 二尖瓣口血流量增大（甲亢、贫血、左至右分流的动脉导管未闭和心室间隔缺损等） 主动脉瓣关闭不全：Austin-Flint杂音 左房粘液瘤　并发症心律失常：AF急性肺水肿CHF 全心衰竭栓塞：以脑栓塞最常见，亦可发生于 四肢、肠、肾和脾等肺部感染感染性心内膜炎治疗措施一般治疗 积极预防链球菌感染：苄星青霉素120 万u， im，1次/月 预防感染性心内膜炎 避免过度的体力劳动 低盐饮食并发症的治疗 咯血：镇静，利尿 急性肺水肿：注意①勿用扩张动脉为主的药 物； ②除非伴有AF，否则勿用洋地黄治疗措施心房颤动： 治疗原则： 控制心室率、恢复和维持窦性心律、 预防血栓栓塞 控制心室率：西地兰、地尔硫卓、维拉帕米 或β受体阻滞剂 直流电复律：AF＜1年，LA＜60mm（无AVB或SSS） 血流动力学不稳定时 慢性房颤：地高辛 0.25mg, qd 地尔硫卓 30~60mg, tid β受体阻滞剂（美托洛尔）治疗措施预防栓塞：华法令纠正右心衰治疗措施经皮