性传播疾病病.pptxVIP

常见性病病理教研室吴自勍性病venereal disease, VD性传播疾病sexually transmitted diseases, STD淋病Gonorrhea概念： 由淋球菌通过性传播引起的急性化脓性炎症。病因及发病机理 淋球菌通过性交感染泌尿生殖道粘膜。主要侵犯柱状上皮，其次移行上皮。粘附细胞→穿透上皮→侵入深部组织→发病（抗吞噬、耐抗体） 主要依靠体液免疫。病理变化基本病变为化脓性炎急性主要表现为化脓性渗出，而慢性主要表现为一般慢性炎：肉芽组织形成及纤维化男性：尿道前列腺精囊附睾女性：尿道尿道旁腺巴氏腺子宫颈输卵管临床病理联系男性患者：尿痛、尿频、尿道口流脓→上行感染→慢性：尿道狭窄、男性不育女性患者：无症状或仅有尿痛、下腹痛、阴道流脓→上行感染→慢性：女性不育、异位妊娠→甚至盆腔炎个别播散，发生败血症梅毒syphilis1493年，哥伦布从美洲回到欧洲，很快在西班牙开始流行此病。1505年在广东省首先发现记述，此后，梅毒在我国广泛传播开来，发病率居高不下，居性病之首。解放后，由于党和政府有效地取缔了妓院，禁止卖淫活动，对性病进行广泛的普查普治，1959年基本上消灭。70年代以来，随着社会的发展，梅毒发病人数大大增加。（一） 病因及发病机理 1 病原体：苍白螺旋体 2 传染源：患者 3 传染途径：主要为性接触 4 致病机理：Ⅲ和Ⅳ型变态反应 基本病理变化1.小动脉内膜炎和血管周围炎 见于所有三期 2.慢性肉芽肿性炎 树胶肿（梅毒瘤）仅见于第三期基本病变? 灶性闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎小动脉内膜炎及血管周围炎后天梅毒病变及临床联系第一期梅毒第二期梅毒第三期梅毒 一期 （约10-90天，3周左右潜伏期） 大体： 侵入局部充血、水疱、溃破→溃疡 （下疳 chancre） （质硬，底洁，边缘耸起、无痛→硬性下疳)? 部位： 阴茎头、阴唇、宫颈； 1/10生殖器外如唇、舌、肛周 另见局部淋巴结肿大 镜下： 溃疡底部闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎 特殊染色：螺旋体（+） PCR：螺旋体（+） 预后： 及时治疗，可愈 不治疗，2－6周下疳自愈 但螺旋体可潜伏繁殖? 非特异性炎及闭塞性血管内膜炎和血管周 围炎（淋、浆） 梅毒疹 表皮增生、角化不全、丘疹融合 扁平湿疣另外： 见全身淋巴结肿大 少数发展为亚急性脑膜炎、虹膜炎、肝 炎、膜性肾小球肾炎 二期 （ 约8-10周） 大体： 螺旋体入血→全身广泛性皮肤粘膜病变 →梅毒疹（Syphilid） 口腔粘膜 － 红斑、丘疹 躯干、四肢、掌、足心 － 斑、丘疹 口唇、外阴、肛周 － 扁平湿疣 镜下： 预后： 可不治“自愈”--隐性阶段三期 破坏性病变--干酪样坏死 瘢痕形成? 1．心血管梅毒（80-85%） 2．中枢神经梅毒(5%-10%) 3．其它器官 (肝 骨 睾丸 等) 心血管梅毒梅毒性主动脉炎（潜伏达15-20年之久）病变过程 主A外膜滋养血管闭塞性内膜炎→闭塞→ 主A中层弹性纤维和平滑肌缺血，退性变 →瘢痕 镜下主A外膜血管闭塞性内膜炎和周围炎，主 A中层弹力纤维组织变薄，散在瘢痕取代梅毒性主动脉炎Disruption and destruction of elastic tissue in aortitis Normal aorta elastic stain. Fibrous replacementof elastic tissue.大体病变： 内膜表面 → 树皮样皱纹 主动脉瘤 → 破裂? 主A瓣关闭不全 瓣膜环部扩张 瓣膜纤维增生 瓣叶间分离 病变特点：瓣叶之间绝无粘连，关闭不全不伴狭窄 后果：左心室异常肥大和扩大 → 心重达千克 →“牛心” 死于心衰. 另外，主动脉根部瘢痕 → 冠状动脉口 狭窄 → 心绞痛 另偶见心肌树胶肿The tree barking effect produced in the intima by the medial scarring. Huge aortic aneurysm whichhas penetrated the chest wall. Destruction of medial elastica leadsto mural weakening and aneurysmaldilatation and rupture. 中枢神经梅毒部位：中枢NS、脑脊髓膜 脑膜血管梅毒 — 发生于脑底部 脑膜血管周围和外膜淋／浆细胞浸润 A内膜增厚 脑皮质多发性梗死 麻痹性痴呆 脑膜增厚、小A闭塞严重 脑皮质及中央灰质缺血梗死 病变处脑皮质（额叶）萎缩、颗粒状、脑室扩张。 巨噬细胞和皮质血管壁有含铁色素为主要特征脊髓痨