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泌尿系统 1．简述髙钾血症的处理措施。 ⑴钙剂：10%葡萄糖酸钙10?20ml,稀释后静脉缓慢(5分钟)注射。 (2)11.2%乳酸钠或5%碳酸氢钠100?200ml静滴，以纠正酸中毒并同时促进钾离子向细胞内流动。 ⑶50%葡萄糖溶液5:0?100ml加普通胰岛素6-12U缓慢地静脉注射，可促进糖原合成，使钾离子何细胞内移动。 ⑷口服离子交换（降钾）树脂：15-30g,每日3次。以上措施无效或为高分解代谢型ATN的高钾血症患者，透析是最有效的治疗。 2．肾脏疾病防治原则 据病因、发病机制、病变部位、病理诊断和功能诊断的不同选择治疗方案。具体原则：去除诱因，一般治疗，抑制免疫和炎症反应，防治并发症，延缓肾脏疾病进展及肾脏替代治疗 3．简述肾小球的滤过屏障。 1肾小球的滤过屏障由肾小球毛细血管内皮细胞、肾小球基底膜和足细 胞（脏层上皮细胞）构成。 滤过膜的3层结构 机械屏障 电荷屏障 毛细血管内皮细胞 直径70~90nm的窗孔 富含唾液酸糖蛋白 肾小球基底膜（GBM） 直径2~8nm的网孔 IV型胶原，层连蛋白，硫酸肝素等阴离子蛋白多糖，纤维连接蛋白 脏层细胞（足细胞） 直径4~11nm滤过裂隙膜 富含唾液酸糖蛋白 4．简述蛋白尿产生的原因及其在肾脏疾病诊治中的意义 正常人尿中因蛋白含量低，临床上尿常规的定性试验不能测出。当尿蛋白超过 1500mg/d尿蛋白定性阳性，称为蛋白尿。 肾小球滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和脏层上皮细胞所构成，滤过膜屏障作用包括：①分子屏障：肾小球滤过膜仅允许一定大小的蛋白分子通过；②电荷屏障:内皮及上皮细胞膜含涎蛋白，而基底膜含硫酸类肝素，共同组成了肾小球滤过膜带负性电荷，通过同性电荷相斥原理，阻止含负电荷的血浆蛋白（如清蛋白)滤 过。上述任一屏障的损伤均可引起蛋白尿，肾小球性蛋白尿常以清蛋白为主。光镜下 肾小球结构正常的微小病变型肾病患者大量蛋白尿主要为电荷屏障损伤所致;当分子屏障被破坏时，尿中还可出现除清蛋白以外更大分子的血浆蛋白，如免疫球蛋白、 C3等，提示肾小球滤过膜有较严重的结构损伤。 5蛋白尿发生机制分类： 1、肾小球性蛋白尿??2、肾小管性蛋白尿?3、溢出性蛋白尿??4、组织性蛋白尿?5、混合性蛋白尿? 6．肾活检的目的和适应证。 为了明确诊断、指导治疗或判断预后，在无肾穿刺禁忌证时可行肾穿刺活检。这 对明确各类原发性肾小球病厂如轻微性肾小球病变一局灶性节段性肾小球硬化、膜性 肾病及各类增生性肾小球肾炎等的组织形态学诊断很有帮助；对一些继发性肾小球病 包括系统性红斑狼疮有无肾损害、分型及指导治疗，遗传性肾脏疾病，急性肾衰竭和 移植肾排斥的鉴别诊断等都十分有帮助。因此，内科各种原发:，继发及遗传性肾实质 疾病（尤其是弥漫性病变〉，特别是不明原因的肾衰竭以及肾移植术后患者如无肾穿 刺禁忌证时，均可行穿刺。 7．肾脏疾病常见的临床表现及实验室检查。 常见的表现包括：浮肿，高血压，尿量改变，尿液性状改变及肾功能异常。实验室检查：1. 尿液检查2.肾功能检查3.影像学检查4肾活检5其他检查：常规及生化检查，免疫学检查 8．血尿的定义和如何区分血尿的来源。 血尿：离心后尿沉渣镜检每高倍视野红细胞超过3个为血尿，1L尿含1ml血即呈肉眼血尿。 区分血尿来源： ①新鲜尿沉渣相差显微镜检查：变形红细胞血尿为肾小球源性，均一正常红细胞尿为非肾小球源性 ②尿红细胞容积分布曲线：肾小球源性血尿呈非对称曲线，其峰红细胞窖小于静脉峰值红细胞容积；非肾小球源性血尿常呈对称性曲线，其峰值红细胞容积大于静脉峰值红细胞容积 9．检查区分血尿来源： ①新鲜尿沉渣相差显微镜检查②尿红细胞容积分布曲线 10．肾小球源性血尿产生的主要原因： 肾小球基底膜断裂，红细胞通过该裂缝时受血管内压力挤出时受损，受损的红细胞其后通过肾小管各段又受不同渗透压和PH作用,呈现变形红细胞血尿,红细胞容积变小,甚至破裂。 11．引起血尿的主要原因有哪些？ 1)泌尿系统疾病：①肾小球疾病：原发性，继发性和遗传性；②感染性疾病： 肾盂肾炎，泌尿系结核；；③结石；④肿瘤；⑤损伤：外伤，手术^器械操作；⑥理化 因素:磺胺，甘露醇，环磷酰胺等药物及放射线等。 2）全身及尿路邻近器官疾病:①血液病：血小板减少性紫癜等；②感染性疾病；③下腹部炎症和肿瘤。 其他原因：（1）运动或未明原因（2）左肾静脉压迫综合征; 12真性细菌尿：是指中段尿细菌定量培养≥10^5/ml或耻骨上膀胱穿刺尿细菌定性培养两次都有细菌生长。 13．简述肾小球疾病的发病机制。 多数肾小球肾炎是免疫介导性炎症疾病。一般认为，免疫机制是肾小球病的始发、 机制，在此基础上炎症介质（如补体、细胞因子；活性氧等参与下，最后导致肾小球损伤和产生临床症状。在慢性进展过程中也有非免疫非炎症机制参与。遗