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维生素D临床知识 产品培训;目录;一、维生素D检测临床意义;（1）理化性质 （2）代谢过程;　 维生素D是一种脂溶性维生素，维生素D与动物骨骼的钙化有关,故又称为钙化醇。也被看作是一种作用于钙、磷代谢的激素前体，它与阳光有密切关系，所以又叫“阳光维生素”。维生素D是一族A、B、C、D环结构相同，但侧链不同的一类复合物的总称，目前已知的维生素D至少有10种，但最重要的是维生素D2（麦角骨化醇）和维生素D3（胆钙化醇）。 维生素D易被紫外光破坏，因此，含维生素D的试剂均应避光保存。 ;维生素D2是紫外线照射植物中的麦角固醇产生，在自然界存在较少。 维生素D3则由大多数高级动物的表皮和真皮内含有的7-脱氢胆固醇经紫外线照射转变而成。; 含量较多的食物有鱼肝油、含油脂的鱼类如（三文鱼、沙丁鱼 ,鱼肝油）、奶油、鸡蛋黄、鸡鸭肝等动物肝脏以及牛奶。另外，维生素D可由人体经紫外线照射后生成，所以日光浴是取得维生素D的可靠来源，所以提倡多做户外活动。 ;（2）代谢过程;机体主要的调节因子： 1,25(OH)2D3本身 甲状旁腺激素 血清钙和磷的浓度 维生素D的分解代谢主要在肝脏，代谢物进入胆汁入肠，随粪便排出。 在体内，维生素D主要储存在脂肪组织与骨骼肌中，肝脏、大脑、肺、脾、骨骼和皮肤中也存在少量。;;（1）调节钙磷代谢 （2）调节细胞分化 （3）调节免疫力 ;调节钙磷代谢： 维生素D与甲状旁腺素共同作用，维持血钙水平稳定。这对正常骨骼的矿化、肌肉收缩、神经传导以及体内所有细胞的功能都是必需的。 生理循环圈起点为甲状旁腺内钙受体对钙的识别。当血钙水平下降时，甲状旁腺分泌PTH，刺激肾25-OH-D-12-氧化酶从25-OH-D3储存池中转化更多的1,25-(OH)2D3。 随PTH水平的升高， 1,25-(OH)2D3增加，导致肠、骨和肾中钙转运增多，促进钙在肾小管的重吸收，将钙从骨骼中动员出来，在小肠促进结合蛋白质的合成，增加钙吸收，最终使血钙恢复正常水平。;调节钙磷代谢： 这个过程均由甲状旁腺的钙受体进行识别。PTH分泌减少不仅是由钙活性反馈，也可由与1,25-(OH)2D3有关短反馈环路直接抑制甲状旁腺分泌PTH。 当血钙过高时，促进甲状旁腺产生降钙素，阻止钙从骨髓中的动员，增加钙磷经尿中排出。 维生素D缺乏将导致25-(OH)D3和1,25-(OH)2D3的合成减少，钙内环境出现失衡,并且要不断地提高PTH的水平，表现为继发性甲状旁腺功能亢进。;与细胞生长和分化的关系： 近年来的研究资料表明，正常皮肤成纤维细胞和表皮细胞都有VD受体， VD缺乏大鼠的皮肤颗粒细胞层变薄，角蛋白改变和细胞内酸性磷酸酶活性降低等。 VD3可抑制培养的小鼠角化细胞和正常人表皮细胞的增殖，并诱导其分化。也有资料表明VD3有抑制白血病细胞株M1增殖并诱导使之分化为成熟的单核细胞，延长动物存活时间的作用。 VD3对其他肿瘤细胞也有明显的抗增殖和诱导分化的作用。;对免疫系统功能的调节： 单核/巨噬细胞是非特异性免疫反应的主要防御机制。体外实验证明VD3可促使白血病细胞、骨髓干细胞和外周血单核细胞向巨噬细胞转化，并增强单核细胞和巨噬细胞的吞噬活性及杀菌能力。 VD缺乏的人和动物对非特异性炎症刺激的反应能力有明显的降低，而且有吞噬活性和趋化功能障碍。; 维生素D的各种功效都是由其受体调节的。维生素D受体除了在肠和骨中表达外，还在脑、前列腺、乳房、结肠、免疫细胞、血管平滑肌和心肌细胞中表达。; 体内维生素D水平不足与非骨骼性疾病的风险增加有相关性，包括：心血管疾病、高血压、癌症、糖尿病、多发性硬化症、类风湿性关节炎、传染性疾病等。;3、维生素D与疾病;病 因 ;;VitD → Ca×P →骨样组织钙化障碍且继续增殖;胸部：多见于1岁左右小儿.; 四 肢;全身肌张力下降，骨骼肌：（坐、站、走晚） 腹肌肌张力下降，呈蛙腹;神经兴奋性改变：;血生化改变明显;辅助检查;治 疗 ;（二）钙剂治疗;3、婴儿期：;31;临床表现 ;骨质软化症X线表现; 2.假骨折是骨质软化症的X线特点（称为Looser带）。表现为横越骨皮质的透明线，其边缘密度略高，常呈对称而多发。多见于肩胛骨、肋骨、坐骨、耻骨等。骨折处无骨痂形成和错位，日久可出现骨骼弯曲畸形。 ;骨质软化症X线表现;双凹征 ;治疗;VDDRI 1,25双羟维生素D3（罗钙全）1.0μg/日 维生素D220,000-100,000U/日或25羟维生素D（0.1-1.0mg/日） 增加钙磷摄入： 钙剂1-1.5克/日 ;;40;（3）骨质疏松;临床表现;骨质疏松常见骨折;防治药物;发病机理：血浆中25（OH）D3水平过高，而不是1,25（OH）2D3水平升高造成。高维生素D血症