详细高钾血症中心医院肾内科.pptxVIP

hyperkalemia is a common disorder that can be fetal if unrecognized or untreated什么是高钾血症高钾血症定义：血（浆）钾浓度＞5.0mmol/L一般实验室测的是血清钾浓度。在血液凝固、离心过程中，血细胞释放钾，血清钾约高于血浆钾0.2mmol/L (注：本院检验科实验室正常血清钾3.5-5.3mmol/L)动脉血气中钾浓度：一般比血清钾低（有兴趣可以查文献）黄色生化管加入促凝剂重度 高钾血症 ＞7.5mmol/L中度 高钾血症 6.5-7.5mmol/L轻度 高钾血症 5.5-6.5mmol/L正常血清钾 3.5-5.5mmol/L什么是高钾血症注：本院检验科正常血清钾3.5-5.3mmol/L病例：糖尿病酮症酸中毒、肾功能正常--低钾血症但出现重度高钾血症？！假的！假性高钾血症一般非肾脏病患者出现高钾血症少见，当出现血清钾明显升高时，应该怀疑假性高钾血症临床上常见的假性高钾血症是因标本溶血，多由于静脉穿刺时的机械损伤，或扎止血带后反复握拳的缘故。上述病例中：静脉补钾侧手臂血管 抽取血标本导致假性高钾血症与护士沟通，联系检验科或重新抽血肾衰竭 1、急性肾衰竭（其中包括横纹肌溶解） 2、慢性肾衰竭，一般认为GFR＜15ml/min容易并发高钾血症1、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）2、AngII 受体阻断剂（ARB）3、醛固酮受体阻断剂 螺内酯（保钾利尿剂）4、非甾体抗炎药NSAIDs 5、其它，如肝素、环孢素和FK506继发性或原发性肾小管-间质疾病 如狼疮肾炎、干燥综合征肾损害、多发性骨髓瘤肾损害、高钾血症远端肾小管酸中毒等，与远端小管泌钾减少有关。 真性高钾血症原因肾脏病药物药物引起高钾血症机制1、ACEI、ARB，降低醛固酮水平，减少钾排泄；2、醛固酮受体阻断剂 螺内酯（保钾利尿剂），抑制醛固酮对远端小管作用，减少钾排泄。 有人报告622285例65岁以上患者服用ACEI后，523例因高钾血症住院，且住院前一周同时服用保钾利尿剂者，高钾血症发生率增加27倍。3、NSAIDs，降低肾小球滤过率增加钠潴留，向远端肾单位运送的钠减少，并降低小管内液体流速，减少钾的分泌。此外NSAIDs还通过抑制前列腺素的合成导致低肾素低醛固酮症。4、肝素，降低肾上腺球状带AngII受体的亲和力并直接抑制醛固酮合成。应用肝素3天后血钾可升高0.2-1.7mmol/l，已有钾代谢异常的患者更易发生。5、环孢素和FK506，环孢素抑制致密斑COX-2的表达引起低肾素低醛固酮症，抑制远端肾单位腔面膜传导力低的K+通道和基侧膜的NA+-K+-ATP酶，它导致钾的重新分布，特别是与β阻滞剂合用时.FK506同样抑制基侧膜的NA+-K+-ATP酶，降低细胞内钾浓度和跨上皮细胞电位。高钾血症处理病因1、询问病史，核对医嘱，停用 含钾或使血钾升高药物。2、查肾功能、血糖。评估血清钾＞6.5mmol/L，尽快降钾治疗。查ECG，有典型ECG改变者，尽快处理，连续心电监测。高血钾典型ECG改变正常T波在肢导很少超过0.5mv，在胸导很少超过1.0mv；正常QRS波 0.06-0.10s。 5%葡萄糖针100ml 10%葡萄糖酸钙针10ml 静滴 st!（特别使用洋地黄者推荐）处方高钾血症处理 典型ECG改变者，立即静脉使用钙剂（直接对抗高血钾对细胞膜极化状况的影响）1 10%葡萄糖酸钙针10ml 缓慢静推（2-3min）st！ 或10%氯化钙针 5ml 缓慢静推（2-3min） st！静脉钙剂：1-3min起效，维持30-60min，可重复使用 10%葡萄糖针250ml RI 10U 静滴 st！处方高钾血症处理 促进钾向细胞内转移（高糖+胰岛素）2 50%葡萄糖针50ml RI 10U 微泵静脉泵注 st！ 如果血糖明显升高，可使用RI泵注。以上均需密切监测血糖，建议每30min测指尖血糖高糖+胰岛素：10-20min起效，能使血钾降低0.6-1.0mmol/l处方高钾血症处理 促进钾向细胞内转移（大剂量沙丁胺醇（万托林）雾化吸入）2 生理盐水4ml沙丁胺醇吸入剂10-20mg 雾化吸入 st！注意：β2激动剂能加快心率，高血压、冠心病、糖尿病、甲亢等患者慎用。立即起效，下降0.62-0.98mmol/l，持续1-2h 。使用少，严重高钾血症可考虑使用。处方高钾血症处理 促进钾向细胞内转移（碳酸氢钠溶液 静滴）2 5%碳酸氢钠溶液10