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学习 学习--——好资料 更多精品文档 更多精品文档 第1、2章：绪论与疾病概论 1什么是病理生理学？ (1 )性质、任务(Nature and task) 研究患病机体的功能 、代谢变化规律及其机制的科学。其任务是揭示疾病本质，为疾 病防治提供理论依据。 (2 )特点(Characteristics) 由病理学发展衍生、多学科渗透形成的独立学科，属医学基础课，与临床联系紧密 (桥 梁课)。 什么是病理过程(基本的病理过程)？ 指多种疾病均可出现的共同的成套的功能代谢变化。 包括：水电解质及酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、应激、休克、 DIC、缺血-再灌注损伤 2什么是健康？疾病？病因？诱因？ 健康是指躯体、精神和社会适应上的完好状态,而不仅是没有疾病或虚弱。 疾病是在一定病因作用下，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程 (包括躯体、 精神和社会适应) 病因(cause):指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素 诱因(precipitating factors):加强病因作用、 促进疾病发生发展的因素。 3疾病的转归 疾病的转归-康复或死亡 (一)康复(recovery ) .完全康复：损伤已完全消失，机体的功能、代谢及形态完全恢复正常，甚至获得特异 性免疫力 .不完全康复：损伤已得到控制，主要症状消失，机体通过代偿机制维持相对正常的生 命活动，但病理改变未完全恢复，可留下后遗症。 (二)死亡(death) 经典的死亡概念：三期 濒死期：脑干以上的神经中枢功能丧失或深度抑制 ，意志，心跳，血压，呼吸，和代谢方 面的紊乱 临床死亡期：躯体死亡期 5~6分钟，中枢神经系统损伤范围扩大，呼吸心跳均停止， 各种组织细胞仍有微弱而短暂的代谢活动 ，可能复苏 生物学死亡：整个中枢神经系统及机体各器官的代谢活动相继停止 ，死者体温下降 4死亡的概念；如何判定脑部死亡 脑死亡 .概念(concept) 枕骨大孔以上全脑功能不可逆的永久性丧失。 脑死亡标志着机体作为一个整体功能的永久性停止。 脑死亡的判断标准 (criteria for brain death) (1)不可逆T^昏迷(coma),对外界刺激无反应； 2) 脑干神经反射(brain-stem reflexes) 消失; ⑶ 自主呼吸停止（apnea）,需不停的人工呼吸，判断脑死亡的首要指标; 脑电波（brain wave）消失； 脑血液循环完全停止。 第3章水、电解质紊乱 .正常体液电解质的组成成分 ICF（细胞内液）:K+ 、 Mg2+ HPO42- Pr- ECF （细胞外液）：Na+、Cl-、HCO3- .体液渗透压在细胞内外由什么维持？血浆渗透压数值 ？血清钠离子浓度? 接近90% ECF渗透压 由Na+、Cl-、HCO3-维持 ICF渗透压由K+维持 渗透压 ECF、ICF基本相等 280-310 mmol/L 正常血清钠离子浓度范围： 135-145mmol/L .水的摄入和排出有哪几种途径？成人日需要水量？ 水的来源有：饮水、食物水、代谢水 水的排出：消化道（粪）、皮肤（显性汗和非显性蒸发）、肺（呼吸蒸发）、肾（尿） 成人日需要水量 1500~2000ml .正常体液容量和渗透压调节途径？ 不同人群的体液容量 体液 TBW (%) 男性 TBW(%) 女性 TBW(%) 婴儿 正常 60 50 70 偏瘦 70 60 80 肥胖 50 42 60 渗透压调节途径 渴感 . 渴则思饮寻水 饮水降渗压止渴感 抗利尿激素 渗透压升高 +盐浓度〉 血压下降 颈动脉窦与主动脉弓 血容量降低1 +容量感受器位于左心房与胸腔大野脉 沅端小 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 钠， 当」、肯邈好? 肾上腺皮质 肾素 血管索弗素11 而管紧张素11 血管紧张素原 有效循环血量ECBV4 重吸收H20, Ha+ * 醛固酮I?重吸收钠离子 ?排泄钾离子 .什么是低容量性低钠血症，如何产生这种紊乱的？对人体有哪些影响? 低容量性低钠血症 .概念 体液容量降低，机体存在水和钠的丢失 细胞外液失钠 失水；血清钠浓度 130 mmol/L 血浆渗透压280 mmol/L .病因和发生机制 大量捎化道失液（呕吐、腹泻）（常见） CD肾外性原因, 体腔积聚体液（胸膜炎） 皮肤丢失；烧伤后血浆大量渗出、大量出汗 基本条件:丢失等港或能嬖性体液处理^当，。喝补充水或者补充葡翱f,表补充讷I评]尿药（抑制重吸收钠） （2）肾性原因; 慢性间质性肾炎（抑制髓祥升支功能） 肾小胃酸中毒;集合管咬换减少 庭朝二经^ 3.对机体的影响 失讷刃UK 血看N”* ECF券透压一?水移分如胞内 一? ECF4-组织通减少一?脱水症 脑如胞水肿表情疆■ DStt 期容量J -?陈蓬、血印渡、舔脉翻 ：修?