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循环系统解剖示意图; 心脏和血管组成机体的循环系统,血液在其中按一定的方向周而复始流动,称为血液循环〔包括淋巴系统〕
一 血液循环的意义
完成体内物质运输——主要功能
血液全部功能的发挥的基础
调整和分配血量
二 血液循环的组成
心脏──动力器官,
血管──输送血液的管道,与组织进行物质交换的场所,
瓣膜——保证血液定向流动的结构 ;;1. 完成物质运输和物质交换
2.实现体液调节
3.维持内环境稳态和发挥血液防卫功能
心血管系统还具有内分泌功能〔心房钠
尿肽、肾素、血管内皮细胞分泌的活性物质;心肌细胞
普通心肌细胞——工作细胞:心房肌、心室肌
特殊传导系统的心肌细胞——自律细胞:
窦房结、房室交界、房室束、浦肯野细胞
心肌细胞之间——闰盘:电阻低,兴奋传递几乎同部。
心肌细胞在功能上是一个合胞体——机能合胞体。
;心肌细胞的生理特性;;一 心肌细胞跨膜电位及形成机制; 静息膜电位
幅度:-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞
大)。
机制:K+平衡电位
条件:①膜两侧存在K+浓度差:
②膜对K+通透性较高:
结果:K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散达
到平衡电位。
;动作电位
动作电位由去极化和复极化两个过程组成,
分为0、1、2、3、4五个时期 。 ; 去极化过程〔0期〕
-90mV?+20~+30mV
机制:
膜受刺激,少量Na+内流?去极化达阈电位?再生性Na+内流,Na+顺浓度差、电位差入膜,达到Na+平衡电位。
Na+通道:快通道。
以快Na+通道为0期去极化的心肌细胞称为快反应细胞,
形成的AP称为快反应AP
〔心房肌、心室肌、浦肯野细胞〕; 1期〔快速复极初期〕10ms
K+快速短暂外流〔一过性外向电流Ito通道激活〕
2期〔平台期 plateau〕100~150ms
Ca2+缓慢、Na+少量内流,K+外流。
0期去极化达-40mV时慢Ca2+通道已激活,是心室肌AP持 续较长的主要原因,是区别其它细胞AP的主要特征。
3期〔快速复极末期〕100~150ms
K+快速、大量外流。
4期〔静息期、电舒张期〕
Na+- K+泵、 Ca2+- Na+交换、
Ca2+泵??动增强。;心室肌AP形成机制示意图;自律细胞与非自律细胞的主要区别——4期, 自律细胞动作电位3期复极末达最大舒张电位后,4期膜电位不稳定,自动去极化,使膜电位逐渐减小,达阈电位后爆发新的动作电位。;形成:
0、1、2、3期与心室肌相似。
4期以Na+为主的内向离子流〔If〕渐增强,外向K+电流渐减弱所引起的自动去极化。
(快反应自律细胞);2.窦房结细胞的AP〔慢反应自律细胞〕;
快反应动作电位 慢反应动作电位
①动作电位波形分5个期: ①动作电位波形分3个期:
②电位幅度高 ②电位幅度低
③0期去极速度快 ③0期去极速度慢
④0期主要与Na+内流有关 ④0期主要与Ca2+内流有关
⑤具有快、慢通道 ⑤只有慢通道
〔以快通道为主〕
⑥静息电位大 ⑥静息电位小
不稳定〔自律细胞〕
⑦4期去极化速度慢 ⑦4期去极化速度快
〔Na+慢通道〕 〔Ca2+慢通道〕 ;三 心肌的电生理特性;心肌细胞的兴奋性变化;兴奋性周期性变化与收缩的关系;期前收缩与代偿间歇;
正常心脏是按窦房结的节律兴奋而收缩。如果在心室的有效不应期之后,心肌受到人为的刺激或起自窦房结之外的病理性刺激时,心室可产生一次正常节律以外的收缩,称为期前收缩〔发生在下一次窦房结兴奋所产生的正常收缩之前〕。
期前兴奋也有自己的有效不应期,当紧接在期前收缩后的一次窦房结的兴奋传到心室时,正好落在期前兴奋的有效不应期内,因而不能引起心室再兴奋和收缩。必须等到下次窦房结的兴奋传来,才能发生收缩。所以在一次期前收缩之后,往往有一段较长的心脏舒张期,称为代偿间隙。
;2 自动节律性; 窦房结——正常起搏点〔90~100次/分〕
房结区
房室交界 结区 〔无自律性〕〔40~60次/分〕
结希区
房室束
浦肯野细胞——潜在起搏点〔15~40次/分〕;窦房结(正常起搏点)对潜在起搏点的控制
通过:①抢先占领〔抢先达到阈电位产生动作电位)
②超速驱动压抑
异位
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