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(Excellent handout training template);患者,男,46岁; 现病史:患者2个月前无明显诱因出现双下肢无力伴麻木,被人发现行走时步基宽,直线行走困难,自觉走路有踩棉花感,同时伴有双手震颤,视物模糊,间断视物双影,无恶心、呕吐,无抽搐,无发热,无头晕头痛,无饮水呛咳、吞咽困难。2个月来上述症状逐渐加重,并出现腰骶部疼痛,休息后可稍缓解,现为进一步治疗来我院门诊就诊,遂以“双下肢无力伴麻木”收入神经内科进一步诊治。;;;辅助检查:
抽血化验提示:叶酸浓度:1.48 ng/ml、铁蛋白:600 ng/ml
肌电图提示:右正中运动神经传导速度减慢,右尺神经F波传导速度颈7-腕减慢,余未见明显异常。
头颈胸腰核磁提示:头颅平扫未见明显异常,C3-5椎间盘轻度突出,C6-7椎间盘轻度突出,C5-6椎间盘突出,相应脊髓受压,L1-5椎间盘膨出伴相应平面椎管狭窄。
肝胆胰脾彩超提示:脂肪肝,肝内异常回声。
胸部及上腹部CT提示:肝左叶局限性脂肪肝。
;诊断:双下肢麻木无力待查(变性病?脱髓鞘?);鉴别诊断:1.慢性酒精中毒性神经损害
2.慢性格林-巴利综合征;酒精主要在小肠吸收,分布于全身器官和组织,大部分由肝脏代谢,小部分经肺和肾排出。
酒精主要影响维生素B1代谢,抑制维生素B1吸收及在肝脏内的储存,导致维生素B1缺乏。
①维生素B1缺乏→焦磷酸硫胺素减少→糖代谢障碍→能量供应异常→神经组织功能和结构异常。
②维生素B1缺乏→磷酸戊糖代谢障碍→磷脂类合成减少→中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性
酒精是脂溶性物质,可迅速通过血脑屏障和神经细胞膜,作用于膜上某些酶类和受体,影响神经细胞功能;1.病理改变:轴索变性和脱髓鞘。
2.临床表现:
1)累及周围神经:典型症状为四肢末梢感觉和运动障碍,通常由下肢开始逐渐由远端向近端对称性进展。表现为肢体麻木、灼热疼痛,病情进展出现肢体无力、套式感觉障碍,严重者可出现足下垂和腕下垂,肌肉萎缩,腱反射消失。累及颅神经可出现相应颅神经损害表现。
2)累及小脑:主要为下肢和躯干的共济失调,步态不稳或动作笨拙,醉酒步态,步基宽,直线行走困难。??震、构音障碍和手震颤少见。
;3)累及视神经:主要表现为视力进行性下降或视物模糊,伴两侧对称性中心暗点,但周边视野不受影响,晚期可见视神经萎缩,并可伴共济失调、四肢轻瘫和震颤等。
4)慢性肌病:多由长期酗酒所致,也可由急性型转变而来,病初表现为弥散性肌无力,后出现特征性的近端肌无力,尤其以骨盆带肌和股部肌肉为主,常见肌肉萎缩、腱发射减弱或消失,肌肉疼痛较轻。; 诊断:
1.饮酒史 :有 5 年以上饮用烈性白酒,日饮酒量在100ml以上 。
2.慢性进行性周围神经受累的症状和体征 。
3.可伴有中枢神经系统受累或皮肤营养障碍 。
4.排除其他原因所致周围神经病
治疗:绝对戒酒、改善营养,大量补充B族维生素,给予神经、肌肉营养药物。;慢性炎症性脱髓鞘性周围神经病;1.对称性多神经病。
2.临床表现:起病隐袭,多无前驱感染史,以对称性肢体无力,感觉异常为首发症状,从肢体的远端向近端发展,逐渐加重,可伴有深感觉障碍的共济失调,伴或不伴肌肉萎缩;肌张力降低,腱反射消失;四肢末梢型感觉减退,痛触觉深感觉均可降低;腓肠肌常有明显压痛,克氏征常可阳性,颅神经损害亦较AIDP为少见。
;脑脊液:蛋白细胞分离,即细胞数正常,蛋白质明显增加,常在0.8-2.5g/L之间。蛋白质的高低与疾病的严重程度有一定关系。个别人蛋白质含量也可正常
电生理:必须有脱髓鞘病变的主要特征
1.必须具备下列4点中的3点
①神经传导速度慢于正常低限的75%(2条神经以上)
②肯定的一过性离散证据,或近端-远端波幅比低于0.7 (1条神经以上)③远端潜伏期延长(2条神经以上)
④F波消失或潜伏期延长超过正常上限130%(1条神经以上)
2.支持诊断的
①感觉传导速度下降,小于正常低限的80﹪
②H反射消失;神经活检:可见明显神经纤维髓鞘阶段脱失,伴轴索变性。1 /2~1 /3的神经纤维有原发性髓鞘脱失(腓肠神经活检发现阶段性脱髓鞘和典型洋葱头样改变,高度提示AIDP)
;诊 断;治 疗;;演讲结速,谢谢观赏!;PPT常用编辑图使用方法;;;;
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