第七章休克[课件].pptxVIP

  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  4. 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  5. 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  6. 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  7. 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
第十二章休克;休克的定义:;临床表现:;本章主要介绍的内容;第一节休克的病因和分类;二、休克的分类;真毛细;休克的分期:;一、缺血性缺氧期(休克早期、代偿期);真毛细血管;(二)微循环障碍的机制:;2、其他体液因子;血栓素(TxA2)增多:;(三)微循环变化的代偿意义:;4、临床表现:;、淤血性缺氧期(休克期、失代偿期);直;(二)微循环淤滞的主要机制:;2、局部扩血管物质增多:;3、内毒素的作用:;4、心肌抑制因子(MDF):;(四)主要临床表现;(三)微循环淤滞的恶性循环形成;三、休克难治期(休克晚期、不可逆期);毛细血管 衅约肌 真毛细血管;(一)DIC形成:;③启动外源性凝血系统:;单核吞噬细胞系统功能降低:;临床表现:;(二)重要器官功能衰竭;休克早期;第三节休克时细胞代谢改变和器官功能障碍 一、休克时细胞的代谢变化和结构损害 (一)休克时细胞的代谢变化 ? 1、糖酵解加强 -2、脂肪代谢障碍;急性呼吸功能衰竭(休克肺);急性肾功能衰竭;肾功熊哀竭(2);第四节休克的防治原则;n;(三)治疗器官功能衰竭

文档评论(0)

yanxiaosa0 + 关注
实名认证
文档贡献者

大家好!本人在此声明:本账号所有文档均出自网络,如有侵权请联系删除。收集归纳不易,请手下留情。

1亿VIP精品文档

相关文档