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血管活性药物的临床应用及观察; ;血管功能的调控和血管活性药物作用机理;血管调控药物;血管功能调控:受体调控1; 肾上腺素能受体的分布和生理功能;组织;血管功能调控:受体调控2;血管功能的调控:NO调控; ;血管活性药分类;血管收缩药物;多巴胺(Dopamine,Dopa);0.5~2ug/kg/min;多巴胺(Dopamine,Dopa);多巴胺(Dopamine,Dopa);多巴胺(Dopamine,Dopa);多巴胺应用中注意;;肾上腺素 (Epinephrine,Epi);性质不稳定,接触空气或受日光照射,极易被氧化变质
在中性尤其碱性溶液中迅速氧化变色而失效
;;去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE);去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE); 肾上腺素与去甲肾上腺素的比较;
异丙肾上腺素(Isoproterenol);异丙肾上腺素(Isoproterenol);间羟胺(Metaraminat) ;间羟胺与去甲肾上腺素比较;血管扩张剂的临床应用;药理作用:由于它迅速代谢成氰化物和一氧化氮,故很快发挥作用,为一种强力短效血管扩张剂,直接使小动脉及静脉平滑肌松弛,降低周围血管阻力及使静脉贮血
临床应用:各种高血压危象或急症急性左心衰
常规剂量:起始滴速一般为0.3μg/kg·min,根据血流动力学反应缓慢向上调节滴速。常用剂量为0.1~5μg/kg·min
副作用:长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减少,加重微循环障碍,可致急性肾功能衰竭;低血压;氰化物中毒;硝普钠 (Sodium Nitroprusside);酚妥拉明(苄胺唑啉、立其丁);药理作用:直接扩张周围血管,以扩张静脉为主;主要减轻心脏前负荷。由于对心外膜冠状血管相对选择性的扩血管作用,除了降低心室充盈压、室壁应力和氧耗外,尚能通过改善缺血性心肌病患者的冠脉血流,而改善心室收缩和舒张功能。
临床应用:左心衰竭(尤其是急性心梗所致);急性心梗伴严重的心绞痛
常规剂量:开始剂量5~10μg/min(或0.5-1.0μg/kg/min),隔5min可增加剂量,维持速度3-5μg/kg/min,一般不超过10μg/kg/min,总量不超过0.5mg/kg/h;有效后,应缓慢减量,不应骤停,以防心绞痛复发
副作用:有头痛、头晕、也可出现体位性低血压;青光眼,冠状动脉闭塞及血栓形成、脑出血、颅内压增高者忌用。
;酚妥拉明(苄胺唑啉、立其丁);正性肌力药物;?多巴酚丁胺(Dobutamine);临床上多利用其强心作用。多用于:1.充血性心力衰竭,尤适用于慢性代偿性心衰和严重心衰,用药后血流动力学改善,表现为心排量增加,肺动脉压和肺小动脉契嵌压下降,尿量增加。2.心脏手术后低排高阻型心功能不全。3.急性心梗并低心排量。4.感染性休克,细菌毒素、炎性介质等致心肌受损,心功能下降,在血容量补充后血压仍不能维持时。; 属非甙、非儿茶酚胺类的强心药。也是治疗急性心力衰竭或低心排血量综合征的强心药。兼有正性肌力作用和血管扩张作用。
药理作用:选择性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌细胞内环磷酸腺苷(cAMP),使细胞内Ca2+浓度升高,从而增强心肌收缩力;其血管扩张作用的机制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛,导致SVR下降,这一作用呈剂量依赖性;较高剂量可降低左室充盈压(通过增强等容舒张性)和肺动脉压。; 适用于对洋地黄、利尿剂、血管扩张剂治疗无效或效果欠佳的各种原因引起的急、慢性顽固性充血性心力衰竭。 ; 根据作用强度快慢和维持时间长短可分为三类:
①慢效类:洋地黄、洋地黄毒甙等
②中效类:如地高辛、甲基地高辛等
③速效类:如西地兰、毒毛旋花子甙K等。
急症危重病人常选用速效类强心甙,最常用者为西地兰(cedilanid)。; 为快速强心药,能加强心肌收缩,减慢心率与传导,但作用快而蓄积性小,治疗量与中毒量之间的差距较大于其他洋地黄类强心甙。口服在肠中吸收不完全,服后2小时见效,经3—6日作用消失。;(二)临床应用1.主要用于急、慢性充血性心力衰竭,对风湿性心脏病、高血压、动脉硬化、先心病等引起心衰效果较好。2.对非洋地黄类药物引起的快速房颤、房扑及阵发性室上速有较好疗效。;(三)剂量与用法首次0.4-0.8mg,2-4小时后再给予0.2-0.4mg,以葡萄糖20ml释放后缓慢静注。在治疗心衰时剂量宜小,而抗快速性心律失常时用量宜大。; (四)副作用和注意事项1.洋地黄类治疗安全范围较小,治疗量约为中毒量的2/3,在缺氧、心肌损害、电解质失衡、甲状腺功能减低等情况下易致中毒,其中毒
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