(自整理,已考过)内科主治医师考试-基本知识部分.pdfVIP

基础知识 常见症状和体征 发热 ◆历年考点： 1 、发热病因多由病毒引起。 2、稽留热 24h 内体温波动范围不超过 1℃，常见于 大叶性肺炎、 伤寒 。3 、弛张热 24h 内体温波动范围超过 2 ℃，常见于 败血症、风湿热 。4 、病程少于 2 周者为急性发热， 主要由感染引起， 2 周以上 体温超过 38℃为长期发热， 体温在 38℃以内 的非生理性发热， 持续 1 个月 以上 为慢性发热。 一、 正常体温与 生理变异 ：正常人体温 36～37℃。但应注意： ① 下午 较上午略高； ②精神紧张、 剧烈运动、 劳动或进餐后体温也可略升高，但波动范围 不超过 1℃ 。③妇女月经 前及妊娠 初期 体温略高；④高热环境 中，体温略升高；⑤ 老年 人体温略 低 。 二、 发生机制 （熟悉） （一）致热源性发热 1、外源性致热源 : ⑴多为 大分子 物质，特别是 细菌内毒素 ，包括：①各种 微生物病原体 及其产物；如 细菌、病毒、真菌及细菌毒素 等；②炎性渗出物及无菌性坏死组织；③抗原抗体复合物；④某些类固醇物 质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮；⑤多糖体成分及多核苷酸、 淋巴细胞激活因子 等。 ⑵分子大， 不能通过血－脑屏障 ；通过激活血液中的 中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核一吞噬细胞系统 ， 使其产生并 释放内源性致热源。 内毒素 是外源性致热源 。 2 、 内源性致热源 ：由 白细胞产生 ，如 白介素（ IL －1、6）、肿瘤因子（ TNF）和干扰素 ，（种干白 ）通 过 血－脑屏障 直接作用体温调节中枢 ，通过 骨骼肌阵缩 （临床表现为 寒战 ），使产热增多。可通过交感神 经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。综合调节作用使 产热大于散热 ，体温升高引起发热。 （二）非致热源性发热 ①体温 调节中枢 受损—颅脑损伤、出血、炎症。 ②引起 产热过多 的疾病—癫痫持续状态、甲亢。 ③引起 散热减少 的疾病—广泛性皮肤病（鱼鳞病） 、心力衰竭。 三、 病因 与分类 分为感染性发热与非感染性发热两类，以前者多见。 （掌握） 1、感染性发热： 细菌（最常见病原体） 、病毒等感染。 2、非感染性发热 病因 临床意义 特点 吸收热 无菌性炎症 坏死吸收 、恶性肿瘤发热，引起发热 -- 抗原—抗体反应 （变态反应 ） 风湿热 、 血清病 、药物热、结缔组织病 -- 内分泌与代谢疾病 甲亢、重度脱水 -- 皮肤散热减少 广泛性皮炎、鱼鳞病、 慢性心衰 （循环不好） 低热 体温调节中枢功能失常 物理性（中暑） 、化学性（重度安眠药中毒）和机械性因 高热无汗 素（脑出血、脑震荡、颅骨骨折）直接损害体温调节中枢 自主神经功能紊乱 原发性低热、 感染后低热 、夏季低热、生理性低热 多为低热 ★注解： ①原发性低热：低热可持续数月甚至数年之久，热型较规则，体温波动范围较小，多在 0.5 ℃以内。 ②感染后低热：病毒、细菌、原虫等感染致发热后，低热不退，而原有感染已愈。 ③夏季低热：低热仅发生于夏季，秋凉后自行退热，连续数年后多可自愈。多见于幼儿，因