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新生儿呼吸窘迫综合征 新生儿呼吸窘迫综合征 新生儿呼吸窘迫综合征 目录 定义 发病率 病因和病理生理 临床表现 实验室检查和胸片 鉴别诊断 治疗 预防 新生儿呼吸窘迫综合征 定义 呼吸窘迫综合征(RDS) 又称肺透明膜病(HMD); 主要原因是缺乏肺表面活性物质(PS); 多见于早产儿，生后不久(2～6小时内)出现呼吸窘迫,并进行性加重； 胸部X片呈细颗粒网状影、支气管充气征，重者白肺。 新生儿呼吸窘迫综合征 胎龄愈小，发病率愈高 发病率 RDS发病与年龄关系 胎龄 (wks) 发病率 (%) 28~30 70 31~32 40~55 33~35 10~15 36 1~5 新生儿呼吸窘迫综合征 PS缺乏是RDS的根本原因 PS产生 PS成分 PS作用 RDS的病理生理 病因和病理生理 新生儿呼吸窘迫综合征 PS成分、产生及作用 成分 产生 作用 脂类 85%~ 90% 磷脂酰胆碱(lecithin,PC) 　二棕榈酰卵磷脂(DPPC) 磷脂酰甘油(PG) 磷脂酰丝氨酸(PSe) 磷脂酰肌醇(PＩ) 磷脂酰乙醇胺(PＥ) 鞘磷脂(SＭ) PC于孕18～20周开始产生，缓慢增加，35～36周迅速增加 SＭ含量较恒定，只在28～30周出现小高峰 起表面活性作用 L/S为判断肺成熟度指标 蛋白质 5%~ 10% 表面活性物质蛋白A(SP-A) SP-B SP-C SP-D 利于PS分布增加其表面活性作用 糖5% 新生儿呼吸窘迫综合征 PS作用 肺泡表面张力 — 肺泡内液-气界面，使肺泡缩小 　　Laplace定律 　　P（肺扩张压）= 　　 r一定时，T↑， P ↑ 　　 T一定时，r↑， P ↓ 2T（肺泡表面张力） r（肺泡半径） 新生儿呼吸窘迫综合征 　　PS作用 PS正常 吸气末： 呼气末： PS缺乏 吸气末： 呼气末： PS密度↓ T↑ 肺泡缩小 转为呼气 维持功能残气量 （FRC） PS密度↑ T↓ PS（-） T↑↑ 扩张不充分 PS（-） T↑ 肺泡萎陷 新生儿呼吸窘迫综合征 窒息 低体温 剖宫产 糖尿病母亲婴儿（IDM） 早产 肺泡 PS? 肺泡不张 PaCO2 ? 通气 ? V/Q ? PaO2 ? 严重酸中毒 肺毛细血管通透性? 气体弥散障碍 透明膜形成 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 新生儿呼吸窘迫综合征 　　　　　RDS易感因素 因素 机理 早产 PS不足或缺乏 窒息 低氧和代酸 低体温 低灌注和代酸 前置胎盘 胎盘早剥 母亲低血压 胎儿血容量减少 糖尿病母亲婴儿(IDM) 高血胰岛素拮抗肾上腺皮质激素 剖宫产 肾上腺皮质激素分泌减少 新生儿呼吸窘迫综合征 临床表现 进行性加重的呼吸窘迫 (12hrs内) 鼻扇和三凹征 呼吸快 (RR60/min) 呼气呻吟 发绀 胸廓扁平，肺部呼吸音减弱 恢复期易出现PDA 3天后病情将明显好转 新生儿呼吸窘迫综合征 原因---恢复期肺顺应性改善，肺动脉压力下降； 发生导管水平的左向右分流 症状---喂养困难，呼吸暂停，酸中毒 体征---心率增快或减慢，心前区搏动增强,水冲 脉；胸骨左缘第二肋间收缩期或连续性杂 音；严重者可出现左心衰竭 动脉导管开放（PDA） 新生儿呼吸窘迫综合征 　　　　　实验室检查 实验 方法 结果判定 泡沫试验 患儿胃液1ml加95%酒精1ml，振荡15秒，静置15分钟 沿管壁有多层泡沫表明PS多可除外RDS 无泡沫表明PS少可考虑为RDS 两者之间为可疑 卵磷脂/鞘磷脂（L/S）值 羊水或患儿气管吸引物中L/S L/S≥2提示“肺成熟” L/S 1.5～2“可疑” L/S ＜1.5“肺未成熟” 血气分析 PaO2降低、PaCO2增高及酸中毒 新生儿呼吸窘迫综合征 胸片 X线改变 特点 疾病时期或程度 毛玻璃样改变 两肺呈普遍性透过度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒（肺泡不张）网状影 RDS初期或轻型病例 支气管充气征 在普遍性肺泡不张（白色）的背景下，呈树枝状充气的支气管（黑色）清晰显示 RDS中、晚期或较重病例多见 白肺 整个肺野呈白色，肺肝界及肺心界均消失 严重RDS 新生儿呼吸窘迫综合征 双肺呈普遍性透过度降低 可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影 RDS胸片 新生儿呼吸窘迫综合征 肺野颗粒状阴影和支气管充气征 RDS胸片 新生儿呼吸窘迫综合征 白肺 RDS胸片 新生儿呼吸窘迫综合征 鉴别诊断 湿肺 B组链球菌肺炎 膈疝 新生儿呼吸窘迫综合征 多见足月儿